У частини хворих ендометріозом (25-40 %) має місце нормальний двофазний менструальний цикл. Поглиблене обстеження цієї категорії хворих становить особливий інтерес, оскільки дозволяє відійти від традиційного розуміння ролі гормонального чинника у патогенезі захворювання.
Дослідження 3. П. Соколової (1982), вивчала гормональні співвідношення при міомі матки, внутрішньому ендометріозі і дифузної мастопатії у хворих зі збереженим двофазним менструальним циклом, показали, що на початкових стадіях внутрішнього ендометріозу має місце особливий ритм секреції ЛГ і ФСГ, а саме: поряд з овуляторными піками гонадотропних гормонів, у всіх хворих з'являлися додаткові піки цих гормонів у фолікулярну та лютеїнову фази циклу. Концентрація ЛГ на всьому протязі циклу, включаючи овуляторний пік, була різко підвищена, а вміст ФСГ, в тому числі і в період овуляторного піку,- значно знижено. Крім того, були виявлені закономірні підвищення рівня пролактину в середині циклу. І ось, незважаючи на наявність певних відхилень у секреції гонадотропних гормонів і пролактину, у всіх обстежених хворих був нормальний двофазний менструальний цикл. Аналіз отриманих результатів та даних літератури дозволив 3. П. Соколової вважати, що у розвитку гіперпластичних процесів, різновидом яких є ендометріоз, істотну роль грають не тільки ендокринні порушення, але й біологічна реакція клітин на гормони, яка реалізується через специфічні рецептори клітин. У хворих внутрішнім ендометріозом порушений механізм цитоплазматичного зв'язування прогестерону, що призводить до перекручення біологічної дії гормонів.
Різноманітність даних про рівні ФСГ і ЛГ, ендокринної функції яєчників (співвідношення естрогенів і їх фракцій з гормоном жовтого тіла), а також функції кори надниркових залоз дає підставу вважати, що гормональний фактор не є єдиним у патогенезі захворювання.
Дослідження останніх років свідчать про суттєву роль в патогенезі ендометріозу порушень імунного гомеостазу. Розвиток аутоімунної анемії та гнійних запальних процесів у придатках матки, уражених ендометріозом, мабуть, обумовлено зміною загального і місцевого імунітету [Баскаков В. П., 1979].
Гіпотеза про імунному походження ендометріозу вперше була висловлена М. Jonesco, С. Popesco (1975). При цьому автори припускали можливість розвитку ендометріозу лише в умовах зміни місцевого імунітету, так як при нормальному імунному гомеостазі блукаючі елементи ендометрію повинні лизироваться. Наявність навколо вогнищ ендометріозу зон лімфоїдної інфільтрації, на думку Л. Ф. Шинкаревой (1982), є наслідком реакції системи імунітету на антигенна вплив змінених тканин вогнища.
Питання про тісну взаємодію імунної та гормональної систем досить широко висвітлено в літературі [Соркін Е., Пьерпаоли Ст. Ст., 1970; Сперанський Ст. Ст., 1975; Шилов Ю. В., Кеворков Н. К., 1980; Besedovsky Н., Sorkin Е., 1972].
Регуляція імунних процесів в організмі значною мірою здійснюється через систему гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз [Шлюбі Ж. Н., 1976; Корнєва А. О. та ін, 1978].
Дослідження Н. Ст. Старцевой (1980, 1982) показали наявність чіткої залежності тестів активності системи імунітету від фаз менструального циклу у здорових жінок. Найбільш виражені зміни спостерігаються під час місячних і проявляються зниженням кількості та проліферативної активності Т-лімфоцитів, підвищенням активності Т-супресорів і збільшенням рівня IgG.
За даними Ш. Милку, А. Дэнилэ-Мустер (1973), в передменструальний період збільшується кількість лімфоцитів у периферичній крові і наростає їх функціональна активність в реакції баластною трансформації [Поляк С. Ш., 1973]. В різні фази менструального циклу змінюються клітинно-опосередковані імунні реакції та інші показники активності імунної системи [Baum М., 1975; Altura Ст., 1980; Фабріс Н., 1980].
