Результати численних досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів дозволяють укласти, що активність багатокомпонентної імунної системи у жінок в певній мірі залежить від коливань рівня екскреції статевих і гонадотропних гормонів. Встановлено, що стероїдні і гонадотропні гормони є регуляторами клітинного поділу, що має безпосереднє відношення до гіперпластичних процесів.
Фізіологічні концентрації естрогенів і прогестерону надають стимулюючий вплив на Т - і В-лимфоцитарную систему, в той час як високі концентрації викликають імунодепресивний ефект. Оскільки ендометріоз є гормонозависимым захворюванням і розвивається на тлі ендокринних порушень, цілком логічним є припущення про наявність у хворих ендометріозом різноманітних порушень імунної системи, що мають певне значення у патогенезі захворювання. Проведені на високому методичному рівні дослідження Н. Ст. Старцевой (1980, 1982) і Л. Я. Супрун (1980, 1982, 1983) підтвердили це припущення.
Н. Ст. Старцева встановила, що ендометріоз розвивається на тлі дисфункції імунної системи, що виражається в наявності Т-клітинного імунодефіциту, пригнічення функції Т-супресорів, активізації гіперчутливості уповільненого типу. Порівняно з нормою у хворих ендометріозом активність Т-лімфоцитів була знижена майже в 2 рази. Водночас мала місце активація В-лімфоцитарною системи. Незалежно від фаз менструального циклу у всіх хворих активність трансформування В-клітин у бласти під впливом митогена була підвищена. Ступінь Т-імунодефіциту корелювала з тяжкістю та поширеністю процесу. Залежності зміни активності імунної системи від фаз менструального циклу у хворих ендометріозом на відміну від здорових жінок автором встановлено не було. Крім того, Н. Ст. Старцевой було виявлено поява специфічних антитіл до ендометріоїдної тканини, підвищення активності Т-лімфоцитів у реакції із специфічними мітогенами, що свідчить про активацію аутоімунних реакцій. Дисфункція імунної системи, на фоні якої розвивається захворювання, на думку Н. Ст. Старцевой, може бути генетично зумовленої або виникати в період статевої зрілості внаслідок гормональних порушень і імунодепресивної дії підвищених концентрацій статевих і гонадотропних гормвнов, а також у результаті впливу хронічних захворювань і впливу шкідливих факторів зовнішнього середовища.
Дослідження Л. Я. Супрун (1980-1983) також показали значні зміни в багатьох ланках імунної системи у хворих ендометріозом. А саме, у більшості пацієнток встановлена сенсибілізація лімфоцитів до антигенів тканин вогнища ендометріозу.
Л. Я. Супрун (1982) виявила в 97,2% у крові хворих ендометріозом циркулюючі імунні комплекси (ЦІК), до складу яких входять імуноглобуліни класів М, G, А. Відкладення ЦВК і пов'язаного з ними комплементу під базальні мембрани капілярів, на її думку, може бути однією з основних причин порушення судинної проникності і наявності крововиливів у вогнищах ендометріозу. Встановлене положення має важливе значення у трактуванні морфологічних змін у вогнищах ендометріозу (наявність крововиливів, відкладення гемосидерину, розвиток запальних змін і т. д.) і підвищеної кровоточивості тканин в зоні розташування вузлів ендометріозу під час операцій.
Зниження кількості Т-лімфоцитів з рецепторами для С3-компонентів комплементу, зменшення ЦВК у період клінічних проявів ендометріозу (що може бути пов'язано з адсорбцією ЦВК в тканинах) і інші зміни у системі імунітету дають підставу вважати, що в патогенезі ендометріозу важлива роль належить аутоімунним реакцій (ГЗТ і ДНТ з переважанням їх локальних проявів) [Супрун Л. Я., 1980-1983]. Внаслідок недостатності імунного нагляду мігруючі ендометріальні клітини не елімінуються, а формують вогнище ендометріозу.
На думку Л. Я. Супрун (1980 -1983), тривале напруження неспецифічної захисно-адаптаційної реакції організму, що супроводжується збільшенням екскреції глюкокортикоїдних, гонадотропних і статевих гормонів на тлі порушення імунного гомеостазу, сприяє приживлению елементів ендометрію за межами порожнини матки і формування вогнищ ендометріозу. Генез ендокринних порушень при ендометріозі розглядається як результат напруження механізмів неспецифічної захисно-адаптаційної реакції.
Зниження неспецифічної опірності організму в значній мірі може бути обумовлено недостатністю антиоксидантної захисної системи організму, яка взаємодіє зі станом імунного гомеостазу. Полиморбидный фон, починаючи з раннього дитячого віку (різні форми діатезу у поєднанні з хронічним тонзилітом, аденоїдами, паротит, пієлонефритом та іншими захворюваннями), що має значення при вродженому ендометріозі, і поліорганна соматична патологія, підвищена схильність до ГРВІ в більш старших вікових групах, свідчать про зниження опірності організму у хворих ендометріозом.
