У випадках, де хворі померли від уремії, відзначався значний набряк пульпи, особливо виражений в адвентиції судин і оточуючих тканинах. У дрібних судинах спостерігалися гіаліноз і артериолонекроз.
Найменше змін у пульпі автор спостерігала у померлих від серцевої недостатності. Велика частина судин пульпи в цих випадках була оточена муфтами з щільної сполучної тканини. У дрібних судинах спостерігався переважно гіаліноз.
При лейкозах Ф. X. Хаваш (1968) виявив у пульпі зубів вакуолизацию шару одонтобластів і повнокров'я судин. В 1/3 випадків просвіти судин були зайняті незрілими лейкоцитами. Виявлені високо - і низкоорганизованные дентиклы, велику кількість солей. При агранулоцитозі автор бачив у пульпі крововиливи, дрібні дентиклы.
В. Р. Чирва (1968) при агранулоцитозі спостерігав сітчасту атрофію пульпи, атрофію і вакуолизацию одонтобластів, повнокров'я судин, набряк пульпи, іноді дрібнозернистий її розпад (як коронкової, так і кореневої), місцями резорбцію дентину і цементу.
Е. В. Рижков, Л. Н. Рубін і А. Д. Джафарова (1969) досліджували зуби у дітей у віці від 6 до 11 років, померлих від гострого лейкозу. В пульпі постійних зубів з ще несформованими коренями були виявлені глибокі зміни: обширні крововиливи, велика кількість низкоорганизованных дрібних і великих дентиклов, вогнища відкладення вапна у вигляді пилу, причому остання частіше спостерігається у кореневих каналах (в коронкової частини пульпи зустрічаються більш зрілі вапняні освіти).
З боку нервів пульпи виявлені окремі розпадаються волокна, явища гипераргирофилии і вакуолизации їх; відзначаються натікання мієліну в окремих нервових пучках і варикозні потовщення. Найбільш різко виражені явища подразнення і розпад волокон в дистальних відділах пучка.
Поряд з описаними змінами має також місце і бластоматозная трансформація пульпи. У переапикальном відділі кореневої пульпи бластоматозное перетворення клітин спостерігається по ходу судин, де формуються своєрідні муфти з бластоматозных клітин. По мірі просування до шийки інфільтрація бластоматозными клітинами стає більш дифузною. В коронкової пульпи вона носить суцільний характер з великою кількістю мітозів, в тому числі і атипових. В деяких зубах інфільтрати мають характер пухлини з некрозами в центрі.
В пульпі постійних зубів зі сформованими коренями спостерігаються ті ж зміни, що і в зубах із несформованими коренями, але вони виражені значно менше.
За даними В. М. Оксмана (1947), при дифтерії, скарлатині і коліті наступають більш різкі зміни в нервових волокнах пульпи, ніж при бронхопневмонії, кору і туберкульозі. Цей автор вважає, що ступінь ураження нервових волокон залежить не стільки від тяжкості захворювання, скільки від тривалості його перебігу.
Вивчаючи стан зубощелепного апарату при хворобі Іценко-Кушинга, К. І. Вілкова (1965) виявила в пульпі зубів у цих хворих різко виражені дистрофічні явища: вакуолізація шару одонтобластів, зменшення кількості їх рядів, зменшення розмірів клітин, пікноз ядер, а в ряді випадків повне їх зникнення (як в коронкової, так і в кореневої частини).
У всіх випадках мало місце рясне утворення нерівномірно обызвествленного замісного дентину, який відрізнявся шаруватим будовою, безліччю темно забарвлених прикордонних ліній і з великим числом безладно спрямованих дентинних канальців.
