Відсутність повноцінних клінічних методів дослідження стану пульпи (особливо інтактних зубів) призвело до того, що клініцисти фіксують свою увагу тільки на тих патологічних процесах в пульпі, які супроводжуються больовими відчуттями, тобто на гострих і підгострих пульпіту. Адже добре відомо, що не тільки при деяких захворюваннях твердих тканин зуба або пародонту (карієс, підвищена стертість, термічні і хімічні травми, пародонтоз та ін), але і при ряді загальних захворювань в пульпі визначаються виражені морфологічні зміни запального і дистрофічного характеру, що протікають без болю. Ці захворювання пульпи в повсякденній клінічній практиці не діагностуються. Вони виявляються лише в тих випадках, коли патологічний процес у пульпі зайшов далеко і привів до зміни кольору коронки зуба або до виражених змін в оточуючих тканинах.
Питання про морфологічні зміни в пульпі при загальних захворюваннях присвячено мало робіт, але всі вони представляють безсумнівний інтерес.
Ряд авторів (А. В. Кудряшов, 1894; М. М. Тизенгаузен, 1934; А. П. Урушадзе, 1946) вивчали стан пульпи при інфекційних захворюваннях (тиф, крупозне і катаральне запалення легенів, холера, септицемія, піємія, сифіліс, малярія, грип, віспа), і у всіх випадках зазначили в ній ті чи інші зміни. Так, наприклад, при черевному тифі та холері судини пульпи представлялися різко розширеними і густо набитими кров'ю, причому при холері навколо кожного судини (без винятку) визначалося крововилив; при сифілісі визначали склероз пульпи; кількість судин було зменшено; вони не були наповнені кров'ю; пухка сполучна тканина пульпи в багатьох місцях була заміщена пучками більш щільної тканини, а в деяких випадках клітинні елементи, прийнявши неправильну форму, погано приймали фарбу.
Морфологічні зміни в пульпі і періодонті при гіпертонічній хворобі докладно вивчені К.А.Молчановой (1952). Відповідно причин смерті автор подразделила досліджені нею щелепні блоки на три групи: перша - випадки гіпертонічної хвороби, де причиною смерті був крововилив у мозок; друга - ниркова недостатність, яка закінчилася смертю від уремії; третя - випадки, де смерть настала від серцевої недостатності. У всіх випадках вона виявила в пульпі зубів зміни, які в основному були схожі, розрізняючись тільки по інтенсивності і протяжності. Одонтобласти в більшості випадків перебували в стані вакуольного та жирового переродження. В коронкової пульпи визначалися виражений склероз і сітчаста атрофія (якщо остання була нерізко виражена, то в кореневій частині спостерігався набряк). Коренева пульпа була склерозірована, місцями було видно ділянки гіалінозу, багато петрификатов.
Особливої уваги заслуговують зміни в судинах. Найбільш різко вони виражені в інтимі, яка в більшості випадків представляється набряклою і розпушеному. Клітини ендотелій вдаються в просвіт судин; ядра їх пикнотичны, яскраво пофарбовані. В деяких випадках спостерігаються проліферація клітин ендотелію і злущування їх у просвіт судин. У внутрішній еластичній мембрані видно набряк, потовщення, втрата звивистості, відтискування волокон до м'язового шару. Потовщення інтими і гіпоплазія внутрішньої еластичної мембрани нерідко призводили до звуження просвіту судин і навіть деформації їх з утворенням бухтообразных випинань. У рідкісних випадках визначався некроз інтими (у вигляді дрібнозернистого розпаду).
Ураження судин і оточуючих тканин були виявлені в першій і другій групах. У першій групі були відзначені і найбільші зміни в пульпі, де у всіх випадках визначалися крововиливи. Останні були головним чином в коронкової пульпи і рідше - в кореневій. Особливої уваги заслуговує та обставина, що поряд зі свіжими крововиливами в пульпі автор спостерігала і вогнища старих крововиливів, причому у цих же хворих мали місце старі вогнища крововиливів і в головному мозку.
