В експериментах на мишах ЛАК отримували протягом 3-добового культивування клітин селезінки з рекомбінантним ІЛ-2 (активність останнього 4ХЮ6 од/мл). Ці клітини вводили на 3-й і 6-ту добу після трансплантації пухлини, а для ліквідації метастазів - на 10-й та 13-й день. Використовували максимально стерпні дози ІЛ-2 (до 108 клітин на ін'єкцію, внутрішньовенно). Одночасно тваринам внутрішньочеревно вводили по 20 - 25 тис. од. ІЛ-2 (по 3 рази на добу протягом 5 днів, через кожні 8 год). На 13-е добу проводилося дослідження пухлини, а метастазів - на 18-ту добу. У всіх мишей, які отримували комбіновану імунотерапію, пухлини і метастази піддавалися зворотному розвитку.
Одним з найскладніших питань є специфічність дії ЛАК, оскільки їх отримували від здорових донорів, які не мали контакту з пухлинними антигенами, і стимулювали неспецифічним активатором-інтерлейкіном. Це призводило до того, що ЛАК-клітини направлено винищували лише пухлинні мішені і не взаємодіяли з нормальними клітинами організму. Мабуть, донорські ЛАК кооперировали в організмі носія пухлини з сенсибілізованими до пухлинних антигенів лімфоцитами і купували за короткий термін потрібну специфічність. Висловлюється думка, що ЛАК-клітини - це ланка у розвитку Т-кілерів. Додаткові ін'єкції ІЛ-2 сприяли розмноженню ЛАК в крові, але за умови повторного введення. Отримати ЛАК в умовах культивування клітин легше, ніж розмножувати специфічні Т-кілери, але останні можна буде вводити в менших кількостях.
Застосування ЛАК і ІЛ-2 тим ефективніше, чим менше маса пухлини до початку імунотерапії. С. Розенберг із співробітниками показали можливість поєднання імунологічного лікування з опроміненням (до 3000 Р на мишу). Доказом того, що розвиток пухлин пригнічується саме ЛАК, служило те, що ефект відсутній при введенні тваринам з пухлинами опромінених ЛАК-клітин. Незважаючи на те, що ЛАК-клітини вводили внутрішньовенно, вже в найближчі години вони осідали переважно в лімфатичних вузлах, регіонарних по відношенню до місця пухлинного ураження. Додаткові ін'єкції ІЛ-2 забезпечували розмноження цих клітин, особливо помітне в селезінці і печінці. Виявилося можливим навіть застосування алогенних ЛАК, які не виганяли негайно з кровотоку господаря (як це можна було припустити), а знищували легеневі метастази. Правда, в цих випадках зростала загроза розвитку реакції трансплантата (лімфоцитів) проти господаря, особливо якщо імунореактивність останнього пошкоджена опроміненням. Введення донорських ЛАК, як і застосування адаптивної імунотерапії в комплексі з хіміотерапією, дуже важливо для клінічного застосування експериментально знайдених підходів до лікування раку.
