Протягом останніх 15 років для корекції недостатності Т-лімфоцитів використовуються препарати, отримані з тимуса тварин і володіють здатністю прискорювати дозрівання Т-клітин. Перший препарат такого типу - тимозин був виділений з екстракту клітин тимуса американським біологом А. Гольдстейном ще в 1966 р., пізніше його аналоги отримали назву тимопоэтина, Т-активіну, тималіну та ін. Зараз отримано синтетичний пентапептид, який також селективно сприяє диференціювання Т-лімфоцитів, але не Б-клітин. Препарати цього ряду в експерименті виявилися спроможними уповільнити розвиток быстрометастизирующих пухлин, але в клініці їх протипухлинну дію виявилося слабким. Тимозин та його похідні здатні попереджати ураження лімфоцитів під час променевої або хіміотерапії чи після цих лікувальних впливів, що ушкоджують лімфопоез.
Серед інших імуномодуляторів було також апробовано протигельмітний препарат левамізол (декарис), що чинить неспецифічну імуностимулюючу дію. У деяких онкологічних хворих левамізол активував пригноблені Т-лімфоцити крові, іноді зменшував супрессорные властивості сироватки крові, але дія його виявилося досить вибірковим. З'ясувалося, що різні люди неоднаково чутливі до левамизолу, а тому і до його призначення повинні бути індивідуальні показання. Левамізол, як і препарати тимуса, не повинні застосовуватися тривалий термін і без імунологічного контролю. Разом з тим очевидно, що зазначені Т-стимулятори не викликають посилення специфічного цитотоксичної дії лімфоцитів і самі по собі не можуть забезпечити вираженого лікувального ефекту при раку.
В останні роки було встановлено, що одним з характерних дефектів імунітету при розвитку злоякісних пухлин є недостатність продукції або чутливості лімфоцитів до ІЛ-2. Вже на ранніх стадіях раку у хворих виявляється недостатність лімфоцитів, активованих лимфокинами-ЛАК (до числа останніх відноситься ІЛ-2), і продукції ІЛ-2. Цей функціональний імунодефіцит може бути пов'язаний? а) з наявністю в сироватці крові розчинного супрессорного фактора; б) з недостатнім синтезом ІЛ-2 Т-хелперами, в) з відсутністю у попередників Т-кілерів рецепторів до ІЛ-2; г) з нейтралізацією рецепторів до ІЛ-2 продуктами діяльності пухлини; д) з загальної дисфункцією Т-лімфоцитів онкологічних хворих.
Представляється, що виявлення серед циркулюючих лімфоцитів пулу ЛАК становить першочергову задачу клінічної иммуноонкологии. Зниження кількості таких клітин не пов'язано із загальним Т-дефіцитом, тому загальноприйняті зараз методи розеткоутворення лімфоцитів людини з еритроцитами барана не можуть дати потрібної інформації. Підходи до діагностики лежать через визначення рецепторів лімфоцитів до ІЛ-2, дослідження синтезу ІЛ-2 Т-хелперами або вивчення ЛАК клітин з характерними морфологічними або функціональними ознаками. Важливо, щоб такі методи мали нескладну аранжування і могли б отримати широке клініко-лабораторне застосування.
У 1983-1985 рр. були проведені численні експерименти на мишах з перевиваемыми пухлинами (саркома, меланома, рак молочної залози, кишечника, сечового міхура), яким внутрішньовенно вводили сингенные клітини селезінки, оброблені ІЛ-2. Виявилося, що введення ЛАК-клітин або рекомбінантного ІЛ-2 не викликає регресії пухлин, але при їх комбінованому застосуванні пухлини та їх метастази ліквідуються. Метод отримав назву адоптивної імунотерапії (від adopte - запозичувати), оскільки хворим мишам вводили ЛАК від здорових сингенных (сумісних) тварин.
