При аналізі наведених даних чітко видно, що в обох групах хворих середні величини вмісту залишкового азоту в сироватці та шлунковому соку істотно не різняться між собою. Таке відповідність, як вже вказувалося раніше, властиво і здоровим людям.
При визначенні вмісту сечовини в шлунковому соку обох груп хворих виявилася особливість, на яку раніше вказували Bonechi і Biagini (1967)-вміст сечовини в шлунковому соку виявилося у два рази меншим, ніж у сироватці, що, мабуть, обумовлено високою активністю шлункової уреази у даної групи хворих, що розщеплює сечовину на аміак і вуглекислоту. На користь цього припущення свідчить високий вміст аміаку в шлунковому соку (див. табл. 60), яка у здорових людей, згідно з даними Strehler (1955), коливається в межах 0,5-4,0 мг%, зрідка досягаючи 8 мг%. При обстеженні хворих хронічними захворюваннями нирок його концентрація у хворих з ХНН становить у середньому 18 мг%, в меншій мірі, але вона чітко підвищена також у осіб, що не мають ознак порушення функції нирок.
При спробі виявити залежність між вмістом аміаку в шлунковому соку і концентрацією соляної кислоти в ньому кореляції між цими величинами не було отримано (r = -0,1). Вміст креатиніну в шлунковому соку ні в одному випадку азотемической уремії не перевищувала 2,0 - 2,5 мг%.
Мабуть, підвищення концентрації аміаку в шлунковому соку, що настає досить рано, ще при відсутності симптомів ХНН, може бути пояснений підвищенням активності уреази, носить, очевидно, компенсаторний характер. Можливо, що виявлення такого роду біохімічних порушень може бути віднесено до ранніх проявів латентної форми ХНН.
Очевидно, що, поряд з підвищенням активності тканинної уреази, аналогічні зміни можуть відбуватися і з ферментом бактеріального походження. Так, Brown та ін. (1971) спостерігали значне підвищення активності фекальної уреази при уремії. За їх даними, при цьому підвищувався синтез ферменту анаеробними штамами мікробів в товстій кишці, що мало значення для запобігання повторної переробки азоту сечовини у подібних хворих. Таке універсальне підвищення уреолиза, каталізуються клітинними і бактеріальними уреазами, може відігравати важливу роль у компенсації порушень азотистого обміну при ХНН.
Майже одночасно 3. X. Аюбова (1972), так само як і А. Р. Лужис (1974), у багатьох хворих з ХНН встановила зниження обсягу шлункового вмісту натще і в часовому напрузі. За її даними, показники кислотоутворення відрізнялися певною строкатістю і поряд з хворими з ахлоргідрією і гипохлоргидрией зустрічалися спостереження з високою кислотністю. При хронічних нефритах автор зазвичай виявляла як збудливий, так і гальмівної типи кривий кислотності шлункового вмісту. За її даними, у таких хворих майже однаково часто мали місце нормальні і низькі параметри ферментообразования. Слід зазначити, що 3. X. Аюбова у своїй роботі користувалась ентеральним сніданком, а не гістаміном, що знижує інформативність отриманих нею результатів.
Наведені матеріали, що стосуються функціональної активності залоз шлунка при ХНН, свідчать про певну різнорідність і суперечливість висновків різних дослідників, які вивчали одні і ті ж контингенти хворих.
Серед можливих причин, що викликають функціональні порушення з боку шлунка при ХНН, Lieber і Lefevre (1950) згадують анемію, часто зустрічається у таких хворих, водно-електролітні зрушення і так званий уремічний гастрит. Останній міг бути вивчений лише після впровадження аспіраційної біопсії слизової оболонки шлунка в клінічну практику.
Лише в кінці 50-х років у літературі з'являються перші повідомлення, що стосуються прижиттєвих морфологічних змін слизової оболонки шлунка у хворих з ХНН. Так, Cheli і Dodero (1958) при дослідженні 21 хворого з уремією у 3 спостерігали атрофічну, у 3 - преатрофическую і у 12 - поверхневу форму гастриту. Bonechi і Biagini (1967) наводять дані Murisasco і співроб., які серед 18 хворих з ХНН у 12 виявили атрофічний і преатрофический гастрит у поєднанні з нормальними показниками шлункової секреції, що не дістало пояснення в цитованій роботі. Bonechi і Biagini висловили сумнів в існуванні уремічного гастриту, так як вони виявили глибокі порушення структури слизової оболонки шлунку лише у 6,6% обстежених, причому у всіх випадках автори не могли виключити етіологічної ролі інших чинників (вік, зловживання алкоголем та ін), що зумовлюють розвиток патології шлунка. На думку Bonechi і Biagini, симптоми шлункової диспепсії, нерідко зустрічаються при ХНН, обумовлені або центральними впливами уремічної інтоксикації переважно на гіпоталамус, або впливом на інтрамуральні нервові сплетення, з наступними порушеннями моторики шлунка.
