Якщо порівняти ці результати з даними, отриманими при гастробиопсии, виробленої раніше 60 хворим близького по клінічній картині складу хворих (А. Р. Лужис, 1971), зміни слизової дванадцятипалої кишки представляються більш глибокими. Так, при дослідженні слизової шлунка ознаки атрофії були встановлені тільки в 5 випадках з 60. Атрофія слизової дванадцятипалої кишки зустрілася в більшості випадків ниркової недостатності.
Враховуючи нечисленність спостережень, можемо тільки приблизно висловитися, що морфологічна перебудова дванадцятипалої кишки при хронічних захворюваннях нирок починається раніше і досягає результату в атрофію частіше, ніж у шлунку.
Беручи до уваги представлену авторами динаміку азотовидільної функції у хворих з хронічними ураженнями нирок, доцільно визнати найбільш ефективним використання интестинального діалізу з терапевтичною метою лише на ранніх стадіях ХНН.
У 1970 році Riecken вперше описав морфологію тонкої кишки за матеріалами біоптатів слизової її оболонки. Він спостерігав збільшення числа мітозів у ворсинках і криптах. Більш детальне висвітлення цього питання отримав нещодавно в роботі Denneberg та ін. (1974). Вони провели біопсію тонкої кишки 13 хворим з ХНН. У половини з них мали місце структурні порушення слизової оболонки тонкої кишки у вигляді зміни форми ворсинок, їх злиття (ridging) один з одним (рис. 36), подовження крипт і наростання клітинної інформації у власному шарі (рис. 37, а і б). Автори простежили тісну кореляцію між морфологічними і функціональними порушеннями. Вони спостерігали значне зниження активності дипептидаз і дисахаридаз (сукразы, мальтази, лактази). Причому ферментативні зрушення нерідко випереджали морфологічні зміни слизової оболонки. Вони вважають, що багата вуглеводами дієта, яка нерідко рекомендується хворим з ХНН, може викликати синдром кишкової диспепсії у результаті неадекватної перетравлення дисахаридів. У 1/3 хворих дисфункція тонкої кишки проявлялася стеатореєю, а у 1/2 обстежених - плоскої цукрової кривої. При цьому функція підшлункової залози залишалася нормальною. Denneberg та ін. розглядають энтеропа-тію як складову частину загального синдрому ураження шлунково-кишкового тракту при ХНН.
Рис. 36. Слизова оболонка тонкої кишки 2 хворих з ХНН, яких лікували гемодіалізом (за Denneberg та ін, 1974).
Пальцеподібні ворсинки і виражене їх злиття (ridging), зміна форми. Ув. 40.
Рис. 37. Гістологічна картина 2 біоптатів тонкої кишки зі збереженою структурою ворсинок, але подовженням крипт Либеркюна. в-легке подовження крипт; б - виражене подовження крипт і збільшення клітинну інфільтрацію в стромі. Ув. 56.
