Беручи до уваги нещодавно опубліковані дані Gibson і ін. (1973) про активну участь тонкої кишки в уреолизе у здорових людей, можна припустити, що розвиток ентеропатії при ХНН може бути обумовлено впливом надмірних кількостей аміаку з просвіту кишки на її слизову оболонку.
У тих випадках, коли надмірний вміст аміаку в кишечнику стає шкідливим для організму і супроводжується рядом токсичних проявів, у тому числі і шлунково-кишковими кровотечами, доцільно вдаватися до призначення антибіотиків широкого спектру дії, що пригнічують уреолиз (Lieber і Lefevre, 1959), або запровадження тих чи інших проносних засобів (можна використовувати проносне з осмотичним дією - сорбіт).
Якщо сам факт розвитку своєрідною гастроэнтеропатии у хворих з ХНН не викликає сумніву, то причини і механізми її формування представляються поки неясними. Залишається не доведеною власне елімінаційна природа патологічних змін у слизових оболонках шлунково-кишкового тракту. В даний час досить повно вивчена екскреторна функція шлунка у людини і встановлено, що сечовина виділяється лише пилорическими залозами, а фундальные - її не виділяють (Б. Е. Єсипенко, 1974). Можливо, що сечовина, экскретируемая в надмірних кількостях в просвіт шлунково-кишкового тракту, надає ушкоджувальну дію на його слизову оболонку. В експерименті на мишах Eastwood і Kirchner (1974) показали, що різні концентрації розчинів сечовини викликають розриви щільних ділянок клітин поверхневого епітелію і сприяють утворенню внутрішньоклітинних вакуолей (рис. 38, 39, 40). Доведено, що сечовина не порушує цілісності клітин, а змінює їх іонну проникність через Порушення процесів осмосу в міжклітинних просторах.
А. Р. Лужис (1974) підкреслює положення про те, що питання про шкідливому дії аміаку піддається сумніву, і передбачається токсичну дію на травну систему іншого азотсодержащего речовини - метил-гуанідину. Thaysen (1973) у редакційній статті, присвяченій термінальній фазі ХНН, зазначає, що справжня природа уремічної інтоксикації залишається неясною. Однак, за його даними, передбачувані уремические токсини мають молекулярний вага від 500 до 2000, що значно перевершує такий для сечовини і креатиніну. У найближчі роки має бути уточнено питання про те, чи є гастроэнтеропатия у таких хворих наслідком впливу якогось специфічного речовини типу уремічного токсину або ці зміни є результат загальних розладів водно-електролітного обміну, що супроводжуються найрізноманітнішими змінами внутрішніх органів.
Принципове значення могли б мати динамічні спостереження за функціональними і морфологічними змінами шлунково-кишкового тракту в осіб, що страждають хронічною нирковою недостатністю, тривало лікованих гемодіалізом.
Рис. 38. Зміни клітин слизової оболонки шлунка миші під впливом розчину сечовини.
Видно вакуолізація клітин поверхневого епітелію і його руйнування в декількох місцях. Забарвлення толуидин синій: Ув. 300 (Eastwood і Kirchner, 1974).
Рис. 39. Електронна мікрограма слизової оболонки шлунка миші.
Видно ефект сечовини на шлунковий епітелій. Клітини здаються нормальними, за винятком утворення вакуолей (V) і міхура (bleb). показаного стрілкою і більшим аланом а кутку малюнка (по Baitwsgd л Kirchner, 1974}. Ув. 10 000 до
і 90 000,
Рис. 40. Більш виражені ураження слизової оболонки шлунка миші.
Велика вакуолю (V) розтягує апікальну мембрану клітини, кілька дрібних видно всередині неї. Праворуч прилегла клітина значно вакуолизирована і ядерний хроматин (N) в ній зморщений (за Eastwood і Kirchner, 1974). Ув. 6000.
