При компенсованих пороках серця основні гемодинамічні показники (хвилинний об'єм кровообігу, лінійна швидкість кровотоку, обсяг циркулюючої крові, венозний тиск) майже не відрізняються від нормальних (К - Р. Абрамович, 1948; Я. 41. Мазель, 1950; Р. В. Марковська і Ф. 3. Меєрсон, 1957).
Компенсація гемодинаміки при набутих вадах серця здійснюється в результаті розвитку довготривалої адаптації міокарда, що забезпечує пристосування його до безперервної підвищеної навантаженні (Ф. 3. Меєрсон, 1975).
Механізми адаптації серця до безперервної підвищеної навантаженні при набутих вадах серця різноманітні, але головним з них є початкове посилення скорочень серця - його гіперфункція, що призводить до гіпертрофії серцевого м'яза і розширення порожнин серця, яке спочатку носить тоногенный характер.
Всі придбані пороки серця, зміни гемодинаміки при них можна розділити на дві групи:
1. Пороки, що характеризуються збільшенням кількості крові в порожнинах серця внаслідок регургітації її через пошкоджений клапан. Подібні зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки у вигляді надлишкового діастолічного наповнення лівого шлуночка спостерігаються при недостатності аортального клапана, а правого шлуночка - при недостатності клапана легеневої артерії. Недостатність мітрального клапана супроводжується поверненням в період систоли якогось обсягу крові в ліве передсердя, а потім збільшенням обсягу крові в лівому шлуночку. Аналогічні зміни щодо правих відділів серця реєструються при недостатності трикуспідального клапана (див. рис. 2).
2. Пороки, що характеризуються збільшенням діастолічного наповнення порожнин серця внаслідок наявності утруднення спорожнення через звужений вихідного отвору. Зміни такого роду спостерігаються при стенозах атріовентрикулярних отворів, що проявляються збільшенням діастолічного наповнення передсердь і при стенозах гирла аорти і легеневої артерії, що супроводжуються неповним випорожненням лівого або правого шлуночків серця (див. рис. 10, 23).
Таким чином, при компенсованих придбаних вадах, що характеризуються недостатністю клапанного апарату, гіперфункція проявляється тим, що «зацікавлений» шлуночок серця під час систоли викидає більший, ніж зазвичай, об'єм крові, що складається з об'єму крові, що надходить із серця в судинне русло, і об'єму крові, що повертається в порожнину серця через пошкоджений клапан.
Збільшення діастолічного наповнення відповідної порожнини серця веде до її розширення, а збільшення розтягування волокон міокарда в діастолі згідно з законом Франка - Стерлінга (сила скорочень серцевого м'яза тим більше, чим більше розтягнуті її волокна в період діастоли) викликає посилення серцевих скорочень.
Скорочення м'яза, що характеризується зменшенням її довжини, збільшенням її поперечного діаметра і відсутністю зміни напруги її волокон, у фізіології носить назву ізотонічного. При недостатності клапанного апарату серця гіперфункція міокарда розвивається переважно за ізотонічного типу (систолодиастолическая перевантаження відповідного шлуночка серця).
При всіх вадах серця, в основі яких лежить недостатність клапанного апарату, спостерігаються зміни фазової структури серцевого циклу у вигляді вкорочення періоду напруги в результаті порушення функції клапана і відсутність герметичності відповідної порожнини серця.
При всіх компенсованих придбаних вадах, що протікають з явищами стенозу клапанних отворів, гіперфункція характеризується тим, що у відповідній порожнини серця під час систоли має значно зрости тиск, щоб можна було здійснити достатній викид крові через звужений отвір. Якщо при скороченні м'яза укорочення її довжини не відбувається, а збільшується тільки напруга волокон, таке скорочення в фізіології називається изометрическим.
