Поряд із зменшенням вмісту макроергічних фосфорних сполук (АТФ, креатинфосфату та ін) в розвитку серцевої недостатності грають роль і порушення іонної рівноваги в миокардиальной клітці, зміна співвідношення між внеклеточными і внутрішньоклітинними іонами натрію і калію у вигляді зниження вмісту внутрішньоклітинного калію і збільшення вмісту в клітках натрію веде до порушення процесів збудження і скорочення міокарда.
Має значення і зменшення кількості кокарбоксилази в серцевому м'язі, що викликає порушення процесів декарбоксилювання піровиноградної кислоти, в результаті чого порушується вуглеводний обмін в тканинах накопичуються піровиноградна та молочна кислоти, причому наростання їх кількості відбувається пропорційно стадії недостатності кровообігу. У нормі при м'язовій роботі в аеробних умовах глікоген розщеплюється до піровиноградної кислоти, яка потім, через цикл трикарбонових кислот, частково окислюється до вуглекислоти і води, а частково, проходячи стадію молочної кислоти, ресинтезируется в глюкозу і потім в глікоген. При гіпоксії м'язова робота супроводжується накопиченням у крові молочної кислоти внаслідок великого утворення та зниження її ресинтезу в глікоген. Це сприяє розвитку метаболічного ацидозу. Одночасно із збільшенням вмісту молочної кислоти в крові спостерігається виразне його збільшення в серцевому м'язі. Утилізація молочної кислоти міокардом в анаеробних умовах порушується, що призводить до порушення енергетичних процесів у серцевому м'язі і до ще більшого порушення синтезу макроергічних фосфорних сполук (Р. Р. Межебовський, 1963; О. Р. Довгялло, 1974, і ін).
Енергетична недостатність міокарда проявляється зменшенням систолічного об'єму і зменшенням хвилинного об'єму кровообігу.
Зменшення хвилинного об'єму кровообігу (МОК) веде до недостатнього постачання органів і тканин киснем і речовинами, що беруть участь в обміні, що проявляється розвитком гіпоксії і порушенням тканинного метаболізму.
Недостатність кровообігу поряд з порушеннями вуглеводного обміну супроводжується також змінами обміну білків, що проявляються головним чином диспротеінемія, зменшенням кількості альбумінів у плазмі крові і збільшенням глобулінової фракції, в результаті чого спостерігається зменшення альбуминово-глобулинового коефіцієнта крові (О. Р. Довгялло, 1974; В. І. Сівков з співавт., 1973, 1975). При тяжкій серцевій недостатності може розвинутися і гіпопротеїнемія. Основними причинами порушення білкового обміну є зміна синтезу білків у печінці, погіршення їх асиміляції і збільшення їх розпаду (Е. М. Тареєв, 1951; В. А. Ойвін, 1960).
При недостатності кровообігу спостерігаються і порушення липоидного обміну, наростаючі пропорційно збільшенню декомпенсації і проявляються зменшенням кількості фосфоліпідів у крові в результаті порушення їх утворення, зменшенням вмісту холестерину, головним чином за рахунок зменшення эстерифицированной фракції його (в. І. Бобкова, С. В. Фомченков, 1973).
Порушення обмінних процесів призводять до накопичення в крові і тканинах недоокислених продуктів, що, в свою чергу, веде до розвитку метаболічного ацидозу та зменшення лужного резерву плазми крові. Ацидоз знижує здатність гемоглобіну зв'язувати кисень, зменшує кисневу ємність крові і транспорт кисню і тим самим ще більше посилює гіпоксію.
Накопичення недоокислених продуктів у крові, розвиток метаболічного ацидозу, впливаючи на хеморецептори аортальної і каротидної зон, стимулюють дихальний центр і сприяють посилення легеневої вентиляції. Таким чином, порушення гемодинаміки, викликаючи порушення обмінних процесів, що тягнуть за собою зміну газообміну, клінічним проявом якого є задишка.
