Більшість експериментальних і клінічних спостережень свідчить про відсутність тератогенного ефекту у саліцилатів, похідних піразолону та парааминофенола [Голованова І. в. і співавт., 1985]. Введення макакам резус ацетилсаліцилової кислоти у дуже високих дозах 400-500 мг/кг з 18-го по 24-й день вагітності надавало эмбриолетальный, але не тератогенний ефект [Tanimura Т, 1972]. Під час тих досліджень, при яких був виявлений тератогенний ефект, лікарські препарати вводилися в дозах, що значно перевищують середні терапевтичні. Так, А. P. Galamhysein і співавт. (1980) описали аномалії розвитку у плодів африканських тхорів, самиці яких на 13-й або 18-й день вагітності вводили салидилат натрію у дозах 250 - 400 мг/кг При введенні 400 мг/кг препарату у плодів був виявлений виражений эмбриолетальный ефект. L. Marsk (1986) виявив аномалії розвитку ребер у 53,6% плодів при внутрішньом'язовому введенні 500 мг/кг саліцилату натрію мишей лінії СВА на 9-й день вагітності. Подібні аномалії виявлені у 2,9% плодів контрольної групи. Триразове внутрішньом'язове введення саліцилату натрію білим щурам у дозах 200-400 мг/кг з 10-го по 12-й день вагітності призводило до збільшення загибелі зародків в основній групі порівняно з контрольною. При введенні 300-400 мг/кг препарату виявлено тератогенний ефект відповідно у 5 і 22% вижили плодів [Тиходеева І. Н., Чеботар М. А, 1985].
Важливу роль в механізмі тератогенної дії високих доз саліцилатів може грати мутагенний ефект. Встановлено, що саліцилат натрію в дозі 700 мг/кг індукує кількісні і структурні аберації хромосом в ембріональних клітинах [Сагло Ст. І, 1982]. За даними Н. Saito та співавт. (1982), певне значення у створенні тератогенного ефекту саліцилатів може мати стан гіпокальціємії. Це підтверджується даними Н. Kitigava і співавт. (1982) про ослаблення фетотоксичної і тератогенного ефекту ацетилсаліцилової кислоти у щурів, які отримували разом з питною водою розчин хлориду кальцію. Слід відзначити посилення тератогенної дії ацетилсаліцилової кислоти у вагітних щурів, яким одночасно вводили пирозі-ліпополісахарид [Itami Т, Kanoh S, 1982], і, навпаки, його ослаблення під впливом гліцину [Unguary I. et al, 1982]. Шкідливу дію зменшувалася і при високому вмісті мікроелементів цинку в харчовому раціоні щурів [Harley L. S. et al, 1981].
В даний час дебатується питання про наявність тератогенного впливу ненаркотичних анальгетиків на плід людини. Аналіз ретроспективних епідеміологічних досліджень, проведених у Великобританії і Фінляндії, в яких виявлено тератогенний ефект саліцилатів, привів Е. Collins (1981) до висновку, що в цих роботах допущені методичні помилки. В цих дослідженнях не враховувалися харчування, стан здоров'я вагітних, можливість спадкової схильності до виникнення пороків розвитку в окремих родинах. На думку Е. Collins, немає підстав вважати, що саліцилати є тератогенні для людини. Тільки в окремих повідомленнях описані випадки дисморфогенеза при дії саліцилатів. Так, недорозвинення нирок, відсутність сечоводів і анального отвору виявлені у дитини, мати якої протягом першого триместру вагітності щодня приймала 3-4,5 г ацетилсаліцилової кислоти [Behawra R, Maugurten Н. Н, Dulfell D. R, 1980].
В отруті експериментальних досліджень і клінічних спостережень встановлено токсичний вплив ненаркотичних анальгетиків на плід при їх застосуванні під час вагітності.
