Введення білим мишам і щурам протягом останніх трьох днів вагітності 2-4 мг/кг індометацину та 100 - 300 мг/кг ацетилсаліцилової кислоти призвело до дистрофічних змін нервових клітин проміжного мозку у потомства [Allen Н. L. et al, 1980].
Систематичне призначення щурам лінії Sprague - Dawley анальгіну з питною водою в концентрації 0,1 мг/мл, починаючи з 17-го дня вагітності і до 10-го дня після пологів, не впливало на виживаність і постнатальний розвиток потомства. Разом з тим в постнатальной періоді розвитку у потомства спостерігалися відставання в динаміці збільшення маси тіла, затримка часу відкриття очей і розвитку рефлекторних реакцій [Phil С. С, Morton S, 1982].
Зіставлення ембріотоксичності саліцилової кислоти для різних видів тварин, а також для людини дозволяє говорити про більш низьку чутливість плоду людини до ушкоджуючої ефекту саліцилатів. Так, якщо эмбриотоксический ефект саліцилової кислоти у білих щурів та мавп макака резус з'являвся при її концентраціях у сироватці крові вагітних самок 115 та 53 мкг/мл відповідно, а в тканинах і сироватці крові ембріонів в концентраціях 100 та 36 мкг/мл відповідно, то у людини при концентраціях саліцилової кислоти в сироватці крові вагітних жінок, їх плодів та новонароджених, рівних відповідно 250-300, 8-31 і 30 мкг/мл, побічних ефектів, як правило, не спостерігалося [Khepa К. S, 1984].
Одне з істотних проявів токсичного впливу ацетилсаліцилової кислоти на плід виникнення геморагічного синдрому у новонароджених. Внаслідок цього частота внутрішньочерепних крововиливів в групі дітей, матері яких у період, що передує пологах, отримували даний препарат, була вище, ніж у контрольній групі [Romack С. Н. et al, 1981]. Дослідження пуповинної крові 3 новонароджених, матері яких перед пологами отримували ацетилсаліцилову кислоту, виявило пригнічення агрегації тромбоцитів і зниження рівня XII фактора згортання крові. Клінічними проявами цих порушень у одного з новонароджених була мелена, в іншого - крововилив у мозок, у третього - purpura [Bleyer W. A, Breckenridge R. T, 1970]. Для профілактики геморагічного синдрому у новонароджених даний лікарський препарат не рекомендується призначати протягом останніх 2-3 тижнів вагітності [Munro С. D, 1981]. Експериментальні дані підтверджують властивість саліцилатів гальмувати внутрішньоутробний розвиток плода, збільшувати число резорбированных плодів [Eriskason М, 1971]. Спостереження Т. F. Paine (1971) також свідчать про гальмування зростання ембріональних клітин людини, культивованих in vitro під впливом натрію саліцилату. Результати клінічних спостережень суперечливі. За одними даними, середня маса тіла новонароджених, матері яких систематично вживали в період вагітності саліцилати, нижче, ніж у новонароджених контрольної групи [Turner G, Collins Е, 1975]. У той же час, за даними S. Shapiro і співавт. (1976), систематичне лікування вагітних саліцилатами не відображається на масі тіла новонароджених. В експериментальній роботі G. L. Sharp і співавт. (1974) було показано, що при застосуванні індометацину в дозах, які в 10-20 разів перевищують терапевтичні (15 мг/кг), в легенях плодів спостерігалося звуження артеріальної протоки і розростання сполучної тканини, що призводило до гіпертензії в малому колі кровообігу і до розвитку гіпоксії у новонароджених. Індометацин та інші нестероїдні протизапальні засоби можуть порушувати процес адаптації серцево-судинної і дихальних системи новонародженого до позаутробного життя [Birkett D. J, Grygiel J. J, 1981]. Як відомо, ненаркотичні анальгетики (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, бутадіон та ін) мають властивість пригнічувати синтез простагландинів у зв'язку з інгібуючим впливом на один із ключових ферментів - простагландин-Н-синтетазу. При цьому ацетилсаліцилова кислота на відміну від інших ненаркотичних анальгетиків є необоротним інгібітором цього ферменту [Варфоломєєв С. Д, 1986].
