З точки зору молекулярної біології рак не настільки вже разноликое захворювання. Один і той же ген може бути активований в будь-якій тканині. При цьому характер пухлини не залежить від типу онкогена. Він визначається лише типом тканини. Якщо вірус вражає геном лейкоцитів - розвивається лейкоз, при активації онкогена в клітинах м'язів або сполучної тканини виникає саркома, трансформація епітеліальних клітин спричиняє рак.
До недавнього часу залишалося багато сумнівів щодо того, чи є віруси причиною пухлин у тварин чи існують опухолеродные віруси людини. Поступово накопичувався чимало непрямих свідчень участі вірусів в онкологічних захворюваннях людини. Так, рак печінки часто розвивається у людей, що перехворіли інфекційним гепатитом В (хворобою Боткіна). Епідеміологічні та імунологічні дослідження показали, що майже 90% хворих на первинний рак печінки мають антитіла до вірусу або містять його частки в клітинах пухлини.
У 1958 р. англійський хірург Д. Беркит описав особливо поширену в Екваторіальній Африці злоякісну пухлину особи, вражаючу переважно дітей. Основну частину пухлинної маси становили лімфоїдні клітини, тому хвороба отримала назву лімфоми Беркита. Надалі було показано, що найбільш ймовірним збудником її є один з вірусів групи герпесу, названий вірусом Епштейн-Барра на честь англійських вірусологів, відкрили його. Цей вірус поширений щодо широко, а лімфома Беркита є рідкісним захворюванням (в Африці реєструється 5-10 тис. випадків на рік). Далі виявилося, що з тим же вірусом може бути пов'язаний рак носоглотки, який особливо часто зустрічається в Південній Азії, на півдні Китаю, в Північній Африці і в ескімосів. Крім того, вірус Епштейн-Барра вважають основним винуватцем інфекційного мононуклеозу, при якому відзначається розростання лімфоїдної тканини, минуще збільшення лімфатичних вузлів і збільшення кількості незрілих лімфоцитів в крові.
В останні роки М. Епштейн з співробітниками отримали два варіанти вакцини проти вірусу Епштейн - Барра. Один варіант являє штучні бульбашки з ліпопротеїну-ліпосоми, начинені глікопротеїном зовнішніх мембран вірусу, іншого - самі мембрани інфікованих вірусом клітин людини. Обидва типи вакцин пов'язували антитіла до вірусу і попереджали у мавп розвиток вірус-індукованого лейкозу.
У більшості, якщо не у всіх жінок, хворих на рак шийки матки і зовнішніх статевих органів, знаходять віруси папіломатозу або антитіла до ДНК деяких вірусів цього сімейства. Впровадження вірусної ДНК в геном клітин може бути першим кроком на шляху до малігнізації, тому папилломатозный вірус, особливо його типи 16 і 18, вважають потенційними онкогенами. Ці віруси містяться в клітинах тривало перещеплюваної культури HeLa. Якщо до них додати нормальні клітини, то й ті незабаром трансформуються в пухлинні. Цікаво, що при трансплантації таких неотрансформированных клітин мишам-нюдам пухлини у реципієнтів не розвиваються; під дією невідомих антагоністів вірусний геном усувається.
На відміну від вірусних онкогенів тварин, що призводять до швидкого розвитку пухлин, вірусне інфікування клітин людини супроводжується тривалим, часом багаторічним мирним співіснуванням цих клітин з організмом. Зміни, що кодуються вірусної ДНК, передаються в клітинних поколіннях, і необхідні якісь додаткові стимули, щоб виникла пухлина. Тому онкогенні віруси людини вважають латентними чи «бомбою з уповільненим детонатором».
