Заслуговує на увагу велика резистентність ендометріозу по відношенню до дії різних факторів. Спроби викликати руйнування або регрес ендометріозу впливом на нього розчину нітрату срібла, йоду або первомуром, диатермохирургическим втручанням найчастіше не досягають мети. Більше того, диатермохирургическое втручання та нерадикальних видалення ендометріозу, як правило, призводять до ще більш вираженого його розростання.
Після повного видалення яєчників настає регрес вогнищ ендометріозу. Проте це відбувається вкрай повільно (протягом 2-3 і більше років) і далеко не у всіх хворих. Так, за даними в. І. Краснопільського і А. В. Іщенко (1987), регрес ендометріозу після хірургічної кастрації відзначений лише у 1/3 хворих. Настільки повільний регрес, мабуть, обумовлений виділенням естрогенів залозами. Крім того, в останні роки з встановленням важливою патогенетичної ролі порушень імунного гомеостазу у розвитку ендометріозу стало зрозумілим відсутність ефекту від двосторонньої овариэктомии. Поєднання дисфункції імунної системи з невеликою кількістю естрогенів надниркового походження у ряду хворих виявляється достатнім для активного клінічного перебігу ендометріозу.
Вельми цікавим видається здатність ендометріозу до поширення шляхом занесення його частинок в інші тканини під час операцій, в результаті розриву ендометріоїдних кіст, а також гематогенно і лімфогенно. При цьому мається на увазі не занесення ендометрія з порожнини матки під час акушерських та гінекологічних операцій, пов'язаних з розкриттям порожнини матки, що може послужити початком ендометріозу, а поширення елементів ендометріозу з його вогнищ. Коротше кажучи, мова йде про здібності ендометріозу до метастазування. Наші клінічні спостереження можуть служити підставою для такого висновку. Мова йде про хворих, у яких генералізація ендометріозу настала після надпіхвова ампутації або екстирпації матки з вогнищ ендометріозу, що залишилися в яєчниках. Після повторної лапаротомії з приводу ендометріоїдної кісти яєчника у хворих розвивається ендометріоз різної локалізації, наприклад, на обличчі (в області перенісся - хвора П.), або в рубці після видалення фіброаденоми молочної залози, або в підшкірній клітковині в області правого підребер'я.
І, нарешті, підтвердженням здатності ендометріозу до метастазування можуть служити спостереження Я. В. Бохмана і Л. В. Костіної (1965), A. Bardos (1973) та інших авторів, які виявили ендометріоз в лімфатичних вузлах.
Відсутність навколо вогнищ ендометріозу сполучнотканинної капсули, здатність до інфільтруючого росту в навколишні тканини та метастазування, прискоренню розростання після нерадикального видалення зближують ендометріоз з пухлинним процесом.
Щодо біологічної сутності ендометріозу є три концепції. Одні автори вважають його справжнім новоутворенням; інші - прикордонним процесом, що займає проміжне положення між гіперплазією і пухлиною; треті - пухлиноподібним дисгормональным пролифератом, здатним до малігнізації [Бохман Я. В., Баскаков В. П., Колосов А. Е., 1979, 1980].
Ендометріоз відрізняється від справжньої пухлини відсутністю вираженої клітинної атипії, здатність до автономного невпинне зростання, залежністю клінічних проявів від менструальної функції та ін. Є відмінність і у взаємовідносинах з вагітністю і пологами, а саме вагітність, яка закінчується пологами, сприяє зниженню клінічної активності і регресу ендометріозу. Переривання вагітності завжди призводить до загострення захворювання. У хворих на рак репродуктивних та інших органів вагітність сприяє прогресуванню пухлинного процесу.
