Дослідження Н. В. Петрушковой і співавт. (1973), К. Ф. Шинкаревой, К. Р. Серебренниковой (1976) показали наявність істотних змін функції печінки у хворих ендометріозом, які проявляються диспротеінемія і підвищенням гіперглікемічної коефіцієнта. У ряду хворих підвищується рівень білірубіну в крові і з'являється уробілін в сечі. Зміна функціонального стану печінки при ендометріозі було більш вираженим у хворих з постгеморагічної анемії. Остання обставина проливає світло на причину незадовільних результатів гормонального лікування хворих ендометріозом при розвитку у них анемії.
Зміни метаболізму статевих гормонів, обумовлені порушенням функції печінки, у поєднанні з імунними розладами, сприяють підтримці активності ендометріозу. З іншого боку, гормональні препарати, що застосовуються для лікування хворих ендометріозом, посилюють порушення функції печінки.
Рядом досліджень [Питель Ю. А. та ін, 1974; Датуашвили Т. Д., Хомасуридзе А. Р., 1979] було показано негативний вплив на уродинаміку верхніх сечовивідних шляхів і тонус чашково-мискової системи ендокринних порушень, наявних в організмі хворих ендометріозом жінок. У першу чергу це відноситься до хворих з эндометриоидными цистаденомами яєчників і ретроцервикальным ендометріозом. На думку зазначених авторів, прогестерон і його синтетичні аналоги діють на β-адренорецептори сечових шляхів, а естрогени - на α-адренорецептори. В результаті розвивається гіпотонія, гіпокінезія та дискінезія верхніх сечових шляхів і дилатація сечоводів.
Т. Н. Тузенко (1985, 1987), вивчаючи стан анатомо-функціональної сечовидільної системи у хворих генітальним ендометріозом з використанням динамічної сцинтиграфії нирок і радіонуклідної цистометрія, у 66 % хворих генітальним ендометріозом до лікування виявила виражені функціональні зміни з боку нирок та сечових шляхів, що супроводжувалося зниженням видільної і в меншій мірі - фільтраційної функції нирок. Встановлена пряма залежність анатомо-функціональних порушень стану нирок з тривалістю перебігу ендометріозу і його поширеністю.
Тривале лікування хворих ендометріозом естроген-гестагенами препаратами або одними гестагенами посилює зазначені вище порушення функції нирок і зниження тонусу чашково-мискової системи і сечоводу. В результаті мають місце збільшення розмірів ниркових тіней і розширення сечоводів [Стрижаков А. Н., 1977, 1979; Тузенко Т. Н., 1987]. Із гормональних препаратів, що застосовуються для лікування ендометріозу, більш виражене негативний вплив на анатомо-функціональний стан сечової системи надає даназол [Тузенко Т. Н., 1987].
У пацієнток всіх вікових груп ендометріоз надає несприятливий вплив на серцеву діяльність в результаті гемоциркуляторных порушень, які реалізуються через гіпоталамо-гіпофізарну систему, активізація якої, особливо в період тривалих і болісних болів, супроводжується посиленням викиду кортикоидов і катехоламінів. Інтенсивне поглинання міокардом цих речовин з крові може обумовлювати виражений негативний ефект, аж до утворення вогнищ некрозу в серцевому м'язі [Скок А. П. та ін, 1980].
Зміни режиму статевих гормонів, що сприяють розвитку ендометріозу (некомпенсована гормоном жовтого тіла естрогенна стимуляція), створюють сприятливий фон для розвитку анемії. Цьому можуть сприяти й рясні менструальні кровотечі. При деяких формах ендометріозу (дифузний аденоміоз матки, ендометріоїдні кісти яєчників, генералізований ендометріоз органів таза і черевної порожнини) може розвинутися важка, так звана аутоімунна, анемія, важко піддається лікуванню.
