Патологічна фізіологія та патогенез. Проблема патогенезу опіків, незважаючи на численні дослідження, не дозволена. Опікова патологія не обмежується місцевими змінами тканин; великий (більше 10% поверхні тіла) і глибокий О. обумовлює різносторонні функціональні порушення внутрішніх органів і систем цілісного організму, що і виправдовує термін «опікова хвороба». Площа тотального некрозу шкіри є основним чинником, що визначає характер перебігу опікової хвороби.
При глибоких і поширених термічних ураженнях прийнято говорити про періодизацію опікової хвороби. Більшість авторів виділяє період опікового шоку, гострої токсемії, септико і реконвалесценції. Зазначена періодизація значною мірою умовна. Шок не завжди виражений, токсемія виникає в перші ж добу після О. і неминуча протягом усіх періодів хвороби; опікова інфекція відзначається вже в перші добу.
Протягом опікового шоку в його торпідній фазі істотно відрізняється від перебігу шоку іншого походження [травматичний турнікетний (шок від сильного перетягування кінцівок), анафілактичний]. Специфічна відносна стійкість артеріального тиску. У тварин зі смертельним опіком ступінь зниження артеріального тиску не перевищує 20-30% від вихідного; закономірно знижується пульсовий тиск, мінімальний тиск зростає при відсутності зміни максимального або залишається незмінним при зниженні максимального. Об'ємний і лінійний кровотік зазвичай знижується в 1,5-2 рази; за допомогою методу резистографии було показано підвищення опору і відповідно тонусу артеріальних судин у обпалених тварин. Зменшення об'ємного кровотоку і підвищення тонусу артеріальних судин не залежить від коливання артеріального тиску. Все ото свідчить про відсутність вазомоторной недостатності у початковому періоді опікової хвороби.
Велика роль у розвитку патології початкового періоду опікової хвороби належить послаблення діяльності серця. В дослідах на собаках показано, що вже в перші години після опіку хвилинний об'єм серця знижується на 50%, причому це не залежить від обсягу циркулюючої крові.
Падіння об'єму циркулюючої крові - плазмопотеря - є постійним і характерним проявом опікового шоку. Цей симптом розвивається в результаті підвищення проникності капілярів не тільки в області опіку, але також і повсюдно. Відбувається витік білків плазми в міжклітинну рідину з подальшим падінням колоїдно-осмотичного тиску крові; підвищеного выпотеванию рідини в тканини сприяє збільшення гідростатичного тиску в капілярах.
Багато авторів надають плазмопотере вирішальне значення в механізмі розвитку опікового шоку. Останнім часом накопичилися факти, які суперечать цій точці зору. Було показано, що опіковий шок у кролів розвивається без гемоконцентрації. За даними Н. А. Федорова, у собак зі смертельним О. полум'ям спостерігається лише короткочасне зменшення об'єму циркулюючої крові, при цьому не досягає такого значного ступеня, щоб пояснити тяжкість патології початкового періоду опікової хвороби. При цьому часто відновлення об'єму циркулюючої крові збігається з погіршенням стану тварин.
Кардинальним симптомом опікової хвороби є порушення функції нирок. При важкому опіку завжди спостерігають олігурію або анурію, що виникає під впливом екстраренальних і ренальных факторів. Відзначається важкий розлад ниркової гемодинаміки, що виражається в різкому зниженні клубочкової фільтрації та ефективного ниркового кровотоку. Порушення кровообігу в нирках обумовлене спазмом артеріол клубочків, причому більшою мірою - відвідних, внаслідок чого розвиваються стійка ішемія канальцевого відділу нефрона і застійна гіперемія клубочків з явищами підвищеної проникності клубочкової мембран. Особливо показовим для важкої опікової травми є значне ураження секреторної функції нирок.
Вже в перші години після опіку розвивається глибоке ураження печінки з порушенням белковообразовательной, протромбинообразовательной і екскреторної функцій. При О. помірної тяжкості перші дві функції відновлюються на 4 - 5-й день, у той час як екскреторна - лише на 30 - 35-й день.
Опікова хвороба супроводжується глибокими порушеннями всіх видів обміну речовин. Вже в стадії опікового шоку відзначаються фазні зміни дихання; в еректильну - підвищується споживання кисню і газообмін; в подальшому інтенсивність цих процесів падає. Відзначається невідповідність між підвищеною дихальної здатністю тканин обпеченого організму і зниженим валових споживанням кисню, що слід пояснити порушенням кровопостачання органів і тканин. Порушення окислювальних процесів призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну. Відразу після опіку збільшується сума органічних кислот у крові (на 300% і вище), підвищується коефіцієнт недоокисления в сечі.
Вже на 1-2-й день після опіку починається генералізований розпад білків в органах і тканинах, який визначається за низкою показників: гіпопротеїнемія, негативний азотистий баланс, збільшене виведення креатину, аміаку, амінокислот: залишковий азот в крові підвищений. У хворих з О. середньої тяжкості підвищений розпад білків триває до 30 днів, після О. вони втрачають майже 25% ваги. Виявлено чотири періоди в патології білкового обміну: 1) гострий катаболічний. 2) пізній катаболічний, 3) анаболічний, 4) пізній період реконвалесценції. Тривалість кожного періоду -10 днів. Для підтримки метаболічної рівноваги необхідно в перший період 20-27 м, у другій - 13-16 р, в третій - 3.3 - 9.3 м і в четвертий - 3,7 г азоту на добу на 1 м2 поверхні тіла.
Однією з причин підвищеного опікового протеолізу є активізація протеолітичних ферментів в ушкодженій шкірі з подальшим виходом і накопиченням їх у крові. Генералізований розпад білків призводить до накопичення токсично діючих речовин, частина яких володіє високою фізіологічною активністю (гістамін, брадикінін). Значення їх в патогенезі початкового періоду опікової хвороби не викликає сумніву.
При опіковому шоці постійно відзначаються порушення іонної рівноваги. Вміст натрію в крові закономірно знижується внаслідок переходу його в тканини, кількість калію помітно збільшується і виділення його з сечею затримано.
Між так званим опіковим шоком і наступними стадіями опікової хвороби не вдається встановити межі. Більша частина зазначених симптомів спостерігається і в стадіях токсемії і бактеріємії.
Основний механізм опікового шоку більшість авторів пояснює, виходячи з позицій неврогенної теорії. Потужна больова імпульсація з місця опіку по аферентні шляхах досягає підкіркових вузлів і кори головного мозку, обумовлюючи спочатку збудження, потім в подальшому виснаження і позамежне зовнішнє гальмування. Патогенетичне значення ноцицептивных подразнень визнається більшістю дослідників. Ця точка зору підтверджується сприятливими результатами застосування місцевоанестезуючих засобів.
Позамежне гальмування в торпідній фазі шоку є охоронним для ЦНС, призводить до обмеження енерговитрат, що вигідно в умовах опікової гіпоксії. З іншого боку, треба мати на увазі і патологічну бік цього явища, так як гальмування центрів головного мозку знижує напруженість регулювання найважливіших вегетативних функцій обпаленої організму.
Слід визнати, що неврогенні механізми в патогенезі опікової хвороби вивчені вкрай недостатньо. Залишаються неясними локалізація і характер функціональних змін центральної і периферичної нервової системи і зумовлені цими змінами порушення функцій органів і систем. У відповідь на больове подразнення залучається система гіпоталамус - гіпофіз - наднирники, що слід розглядати як вираження загального адаптаційного синдрому.
При важких опіках слід враховувати й інші патогенетичні механізми: плазмопотеря з порушенням іонного рівноваги та зменшенням об'єму циркулюючої крові і токсемія. Токсемическая теорія була висунута з самого початку виникнення вчення про патогенез опікової хвороби. Крім крові, транссудат і ексудат вогнища опікового також володіють токсичними властивостями. Численні дані свідчать, що вихідним пунктом опікової токсемії є вогнище термічного ушкодження. Теорія токсемії має багато противників, які заперечують наявність токсемического фактора у обпалених, особливо в ранній період розвитку хвороби. Слід визнати, що в літературі є великі суперечності щодо природи, місця, часу утворення і механізму дії так званих опікових токсинів. Тим не менш заперечувати самий факт аутоінтоксикації при важких опіках не можна.
Дослідження в області неінфекційної імунології опікової хвороби представили нові аргументи на користь токсемической теорії: Н. А. Федоров і С. В. Скуркович встановили факт появи в обпаленої шкіри тварин і людини аутоантигена, відсутнього у здорових. Опіковий антиген позбавлений видовий специфічності, але володіє специфічністю нозологічної, тобто не виявляється в тканинах з іншим характером ураження (скипидарні запалення, асептична травма). Опіковий антиген виявляється у крові протягом 10-15 днів після опіку. Багатьма авторами доведено появу специфічних опікових аутоантитіл в крові тварин і людини в різні терміни після О. Показано також, що сироватка видужуючих через 20-30 днів після О. набуває антитоксичні властивості стосовно токсичної сироватки, взятої через 24 години після опіку; опікові антитоксини утримуються в крові протягом багатьох місяців. Для виявлення токсичних і антитоксичних властивостей сироватки обпалених були запропоновані методи біотестування з використанням культури тканин (лейкоцитарна плівка, ракові клітини). Антитоксичні властивості сироватки пов'язані з β - і ү-глобулінами і виявляються в ті ж терміни, що і комплементсвязывающие аутоантитіла. Ці дослідження послужили теоретичним обгрунтуванням для застосування так званої імунотерапії у тварин і людей зі свіжими опіками з метою подолання токсемії.
Численні дослідження показали, що дія сироватки опікового реконвалесцента з високим титром опікових антитіл-антитоксинов у тварин і людей з важкими О. має виразний терапевтичний ефект: припиняється блювота, знижуються лейкоцитоз і гемоконцентрація, збільшується обсяг циркулюючої крові, швидко нормалізується функція нирок і печінки, знижується інтенсивність білкового розпаду, підвищується фагоцитарна активність лейкоцитів, запобігається розвиток анемії, прискорюється формування грануляцій на місці термічного пошкодження, нормалізує мінеральний обмін в звапнілих бляшок тканинах. Встановлено лікувальну дію сироватки опікового реконвалесцента при термічних опіках очей, при О., поєднаних з променевою хворобою.
Імунотерапія повинна застосовуватися якомога раніше, і для успішного подолання токсемії необхідні часті введення сироватки крові або у великих дозах (10-15 мл/кг ваги); при цьому необхідно серологічне або біологічне тестування застосовуються для переливання коштів.
В експериментальних умовах також ефектною виявилася изоиммунная противоожоговая сироватка. Для отримання її здорові собаки піддавалися імунізації шляхом багаторазового внутрішньовенного вливання крові собак з важкими О. Через 7-8 днів після останньої імунізації у тварин брали кров, з якої отримували лікувальну сироватку. Переливання такої сироватки собакам зі смертельним О. надає також виразний лікувальний ефект, явища аутоінтоксикації попереджуються.
Мабуть, у перші дні після опіку в організмі накопичуються токсичні речовини з антигенними властивостями (опіковий аутоантигену); таким чином, неінфекційна імунотерапія є методом лікування, спрямованого на подолання опікової токсемії.
