За нашими даними, найбільш характерною є пологий аудіограма, круто або поступово спадна до високих звуків. Проте в цьому загальному типі є значні варіації, що стосуються висоти тону, з якого починається спад аудіограми. З наведених нами аудиограмм (рис. 39) видно, що на одних - є зниження на всі тони (а) більшою чи меншою мірою, на інших сприйняття низьких, а іноді і середніх тонів збережено в нормі, обрив починається з 1000 або 2000 Гц (б). Типовий провал на 4000 Гц (dip С5) зустрічається рідко і то не у вираженому ступені і являє собою або легку форму ураження, або залишкове явище після відновлення слуху на одне вухо.
Aubry, Pialoux, Escher, Piquet і Decroix у частини хворих при перцептивній приглухуватості знайшли високі диференціальні пороги - до 6 дБ, зниження дискримінації мови, диплакузию, підвищену стомлюваність слуху, погану чутність у шумі, а також симптоми центрально обумовлених зрушень в слухової функції (дослідження бінауральної синтезу прискореної і спотвореної промовою). На цій підставі вони припускають ретролабиринтную локалізацію ураження. І в цьому відношенні є схожість між приглухуватістю при травмі черепа і при повітряній контузії. При односторонній приглухуватості у частини хворих виявлено позитивний рекрютмент, так само як і зниження диференціального порогу інтенсивності звуку при двосторонній. Однак це буває головним чином при обривистій аудіограмі.
Динаміка слуху після травми черепа (Gaillard, 1961, і ін) в деяких відносинах схожа з постконтузионной: часто відмічається відновлення слуху в перші дні і тижні. Спочатку поліпшується сприйняття низьких звуків, а потім і високих. Однак іноді в перші дні падіння слуху прогресує. Після закінчення 3 місяців приглухуватість зазвичай стабілізується, хоча коливання слухової функції, як і посилення шуму, можуть періодично з'являтися.
В літературі повідомляється про прогресування приглухуватості і у віддалені стадії, однак важко виключити роль інших етіологічних і патогенетичних факторів. Окремі особисті спостереження показують, що одним з таких факторів є гіпертонічна хвороба, а також можливу токсичну дію деяких антибіотиків. Треба розрізняти помітне для хворого гостре погіршення і поступове падіння слуху. Погіршення може бути обумовлено посттравматичним арахноидитом в задній черепній ямці або мосто-мозжечковом куті та залученням кохлеарного нерва (Maspetiol, 1960).
У отоневрологической стадії посттравматичного стану вестибулярні порушення периферичного генезу вже компенсовані або субкомпенсированы. Спонтанний ністагм буває рідко, так само як спонтанне промах. При калоріческой пробі нерідко відзначається пригнічення збудливості - гіпорефлексія - симетрично з обох сторін або тільки з одного боку. Гіпорефлексія часто є і у віддалені періоди, і приблизно у 10% -арефлексія; гіперрефлексія зустрічається ще рідше.
Одним із частих симптомів є ністагм положення як периферичний, так і центральний. Периферичний ністагм з'являється в певному, завжди одному, положення голови на хворому вусі. Латентний період триває кілька секунд, ністагм в бік хворого вуха супроводжується запамороченням. Його походження пов'язують з травмою саккулюса і утрикулюса, відшаруванням отолитовой мембрани, дегенерацією волокон і клітин вестибулярного ганглія (Scarpae).
