Наявністю патологічного стану судинних аргірофільних мембран Ст. Ст. Слоницкий пояснює порушення тонусу і крихкість судин при дисфункціональних кровотечах, а також механізм розвитку різних дистрофічних процесів. Виявлені зміни з боку судин міо-ендометрію розкривають, на його думку, безпосередню причину та механізм кровотеч не тільки при гіперплазії, але і при незміненому і атрофичном ендометрії. Виявлене при мікроскопічному дослідженні розрідження основного аргирофильного речовини в окремих ділянках гіперплазованого ендометрію, взятого для дослідження під час кровотечі, вказує, що розпад ендометрію відбувається при прямому участю аргирофильного речовини шляхом його розрідження. Виявлені автором зміни в стані кислих мукополісахаридів у гиперплазированном ендометрії під час кровотечі вказують на те, що розрідження основного аргирофильного речовини протікає з участю і при явищах деполімеризації кислих мукополісахаридів.
В. о. Слоницкий вважає, що нерівномірний розпад гіперплазованого ендометрію пов'язаний з нерівномірним ущільненням в ньому аргирофильного речовини і недостатнім деполимеризующим дією ферменту гіалуронідази на мукополнсахариды (гіалуронову кислоту), що входять до складу основної речовини строми і залоз ендометрія. Ці дослідження підтверджують положення про те, що судинно-тканинна проникність визначається безпосередньо станом основного аргирофильного речовини. Набряк, набухання і розчинення аргірофільних волокон свідчать про гострих явищах, порушують проникність судин у бік її підвищення. Ущільнення судинних мембран, гіаліноз і склероз основного аргирофильного речовини свідчать про хронічних явищах, знижують проникність судин, а також обумовлюють їх крихкість. З порушенням судинно-тканинної проникності пов'язано також розвиток різних дистрофічних змін в матці (набряк, інфаркти, некроз і лімфангіектазія вузлів фіброміоми тощо).
Роботи Н. М. Айламазяна (1962, 1965) показали, що при раку тіла і шийки матки морфологічним змінам піддається не тільки каркас аргірофільних волокон, але і мембрана кровоносних судин, внаслідок чого ступінь проникності останніх підвищується. Ці зміни виражені в різному ступені і залежать від поширеності патологічного процесу і тяжкості захворювання. Тому порушується взаємозв'язок всіх тканин матки і розбудовується нормальна функція слизової її оболонки.
Таким чином, можна вважати, що зміни основного аргирофильного речовини мають велике значення у виникненні також і постклимактерических маткових кровотеч.
Проведене спільно з О. Ф. Чепиком (1966) вивчення стану ендометрію 30 жінок, які страждали кровотечами в менопаузі, показало, що в одних випадках строма була набряклою, а стромальні клітини гипохромными, в інших - досить компактною, а клітини більш темними. Стромальні клітини мали круглу або овальну форму. У стромі часто спостерігалися розширені артеріоли, венули і капіляри, заповнені еритроцитами, а також вогнища крововиливів. При імпрегнації сріблом в стромі виявлялися тонкі або злегка стовщені розрізнені прерывающиеся нерівномірні волокна, які здавалися пов'язаними з окремими стромальних клітин. Забарвлення альциановым синім в цих ділянках була слабко вираженою, а ШИК-реакція - негативною. Навколо залоз і судин ці волокна формували дещо потовщені компактні мембрани (рис. 20, а), які чітко виявлялися і при постановці ШИК-реакції, окрашиваясь в рожевий колір.
Рис. 20. Аргирофильные волокна в стромі ендометрія, а - розрідження аргірофільних волокон у стромі ендометрія. Сосків з порожнини матки: б - розрідження аргірофільних волокон в стромі ендометрія і навколо залози із збереженням окремих грудочок ж зерен. Зішкріб з порожнини матки. Імпрегнація сріблом за Футу. Мікрофото, ув. 400.
Сторінки: 1 2 3