Поряд з волокнистими структурами, що представляють щільну, найбільш стійку фазу основного аргирофильного речовини, спостерігалися ділянки дезимпрегнации, тобто переходу в невидиме стан, і явища розрідження аргірофільних волокон (рис. 20,б). У цих зонах забарвлення альциановым синім, та ШИК-реакція були негативними. В окремих ділянках розрідженню піддавалися і аргирофильные мембрани навколо судин і, меншою мірою, навколо залоз. Спостерігалися дисперсія ретикулюма внаслідок набряку з поділом клітин строми і явища розрідження щільної фази основного аргирофильного речовини, найбільш виражені в периферичних ділянках окремих пластів ендометрію. В окремих місцях можна було бачити лише залишки аргірофільних волокон у вигляді дрібних грудочок і зерен, причому це стосувалося також аргірофільних мембран окремих судин і залоз.
Стан основного аргирофильного речовини відіграє особливо важливу роль у виникненні кровотеч і відділенні пластів ендометрію. У розвитку розрідження аргірофільних волокон А. В. Смирнова-Замкова (1955), А. В. Струков і А. Р. Бегларян (1963), А. Д. Ісаєва (1964) та ін велике значення надають гіпоксії. Можна припустити наступний механізм розвитку кровотечі в менопаузі. Під впливом нейрогормональных факторів виникає спазм артеріол ендометрію. Це призводить до гіпоксії і розвитку вогнищ розрідження щільної фази основного аргирофильного речовини як в стромі ендометрія, так і безпосередньо навколо артеріол, венул і капілярів. При цьому спочатку відбувається розпад в цих ділянках мукополисахаридного компонента проміжної речовини, у зв'язку з чим не виявляються ШИК-позитивні речовини і забарвлення альциановым синім також стає негативною. Але при імпрегнації сріблом ще можуть виявлятися тонкі аргирофильные волокна. Наступним етапом є розпад і розрідження щільної фази основного аргирофильного речовини як в стромі ендометрія, так і безпосередньо навколо артеріол, венул і капілярів. Все це в свою чергу супроводжується підвищенням проникності судинної стінки з виродженням крізь неї рідкої частини крові і формених елементів.
Поряд з крововиливами, відділенню пластів ендометрію сприяє і сам факт розрідження щільної фази основного аргирофильного речовини строми з попереднім йому розпадом мукополисахаридного комплексу. Змін аргірофільних мембран кровоносних судин у виникненні маткових кровотеч надає велике значення також В. о. Слоницкий (1964, 1966).
Все викладене дозволяє дійти висновку, що в патогенезі кровотеч у менопаузі істотне значення набуває підвищення проникності судинних стінок, внаслідок чого ці кровотечі здебільшого відбуваються шляхом діапедезу.
У свою чергу в підвищенні проникності судинних стінок особливо важливе значення належить зміні стану основного аргирофильного речовини. Тут можуть мати значення як довгостроково протікають зміни будови стінок судин (наприклад, при гіпертонічній хворобі), так і швидко протікають реакції (явища вегетоневроза, психогенні реакції). В цьому відношенні можна провести деякий паралелізм з патогенезом крововиливів у мозок, при яких, як відомо, у значної частини хворих не виявляється механічних порушень цілості судинної стінки, а кровотечі відбуваються шляхом діапедезу еритроцитів (Р. А. Ткачов і співавт., 1959; Н. К. Боголєпов, 1963).
