Важливе значення в стані проникності стінок капілярів набуває сполучна тканина і, зокрема, строма ендометрію. Тому вивчення стану строми ендометрію має тісне відношення до патогенезу постклимактерических кровотеч.
Сполучна тканина - це тканина внутрішнього середовища організму, в якій під впливом нейрогормональных механізмів протікають складні реакції на найрізноманітніші впливу зовнішніх і внутрішніх факторів. Морфологічно сполучна тканина складається із сполучнотканинних клітин і міжклітинної речовини, що включає в себе так зване основне речовина та волокнисті структури (колагенові, ретикулиновые і еластичні волокна).
Висока чутливість волокон до солей срібла дозволила назвати їх аргирофильными. А. В. Смирнова-Замкова (1955) виявила існування в основному речовині не тільки аргірофільних волокон, але і бесструктурного аргирофильного речовини, яке було названо нею основним аргирофильным речовиною. Автор показала можливість переходу однієї фази аргирофильного речовини в іншу.
В результаті проведених досліджень А. В. Смирнова-Замкова вважає, що ущільнення аргірофільних мембран капілярів, вен, адвентиції артерій різних органів, а також м'язових волокон серця зумовлює різке порушення тканинної проникності. Це веде до зміни тонусу судинних стінок; капіляри розширюються, зяють. Утруднення кровообігу викликає до дії компенсаторно-захисні механізми, наприклад підвищення кров'яного тиску, яке, таким чином, має розглядатися як адаптаційний синдром.
В. Н. Могильницький (1949), В. П. Шехонин (1949), А. В. Смирнова-Замкова (1955) та ін. пов'язують підвищення проникності стінки капілярів з розплавленням її аргирофильной субстанції.
Хоча вивчення аргирофильного речовини в різних органах і при різноманітних захворюваннях присвячено багато робіт, про будову аргирофильного речовини невагітної матки є лише окремі повідомлення.
Т. В. Борима (1953) виявив густу мережу тонких аргірофільних волокон навколо залоз, кровоносних судин і в стромі ендометрія. Staemmler (1953) звернув увагу на ущільнення аргірофільних волокон ендометрію в лютеїнової фазі і на растворtние і зникнення аргирофильной мережі в передменструальному періоді.
За даними Л. В. Чернишової (1958), в клімактеричному періоді аргирофильная мережа ендометрію представляється мелкопетлистой, огрубілою, з переважанням колагенових волокон. В міометрії - фіброз проміжної тканини і значне збільшення еластичної тканини. В менопаузі м'язові чохли потовщені і коллагенизированы, в ендометрії втрачається здатність до періодичного розвитку тонких волокон аргирофильной мережі.
Таким чином, структура аргирофильной мережі стінки невагітної матки у жінки не залишається постійною, а піддається змінам відповідно з віком і менструальним циклом.
За відомостями Л. Р. Вишневської (1961), при гіперплазії ендометрію, незалежно від тривалості кровотечі, відсутня яка-небудь закономірність у розподілі аргірофільних волокон. Руйнування їх спостерігається лише на окремих ділянках, що перебувають у стані набряку, некробіозу і некрозу, а також на ділянках, просочених кров'ю.
Дослідження Ст. Ст. Слоницкого (1964, 1966) показали, що як при клімактеричних дисфункціональних маткових кровотечах, так і при різних патологічних станах (фіброміома матки, різних дистрофічних процесах в ній, аденомиозе) спостерігаються певні зміни в структурі основного аргирофильного речовини в яєчниках і матці. При кровотечі типу геморагічної метропатии в м'язовій стінці матки він спостерігав фіброз і набряк сполучної тканини, нерівномірне ущільнення аргірофільних чохлів м'язових волокон і аргірофільних мембран часто розширених судин.
За даними автора, в гиперплазированном ендометрії аргирофильное речовина у вигляді нерівномірно щільною волокнистою мережі оточує кістозно розширені залози. Аргирофильные мембрани капілярів і вен гіперплазованої слизової гомогенизированы, інтенсивно імпрегніровані, місцями чітко видно їх уривчастість. В стінці окремих судин виявляється разволокнение аргірофільних волокон, ділянки вторинного розрідження їх.
Зіставлення цих змін сполучної тканини з клінічними даними показало, що розвиток дистрофічних змін в основному аргирофильном речовині не можна пояснити тільки віковими чинниками. В. о. Слоницкий показав, що існує відомий паралелізм між ступенем вираженості дистрофічних процесів в основному аргирофильном речовині і тяжкістю клінічної картини хвороби (кровотечі). При цьому найбільш виражені патологічні зміни з боку аргирофильного речовини матки при клімактеричних кровотечах спостерігаються у хворих, які страждають гіпертонічною хворобою. В деяких ділянках змінених судин автор спостерігав проходження еритроцитів і інтенсивно забарвлених моноцитоидных клітин (гладких, гістіоцитів та ін) через судинну стінку і скупчення їх у питогенной тканини навколо судин.
