Ферменти і старіння

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7

В крові та лімфі молодих людей міститься велика кількість протеаз, достатню для того, щоб зруйнувати майже всі виникаючі мутантні клітини. Проте з віком протеолітичний потенціал сироватки знижується; в той же час кількість інгібіторів зростає, так що мутантні клітини в значній частині виживають і діляться. В результаті цього розвиваються ті різноманітні патологічні стани, які вважаються характерними для старості. На основі цих фактів можна пояснити і сильно збільшується в літньому віці частоту раку.
Очевидно, якщо протягом тривалого часу - краще всього протягом всієї решти життя, починаючи з певного віку, наприклад з 40 років, - постачати організм протеолітичними ферментами, то частота викликаються мутаціями старечих хвороб, у тому числі і раку, має помітно знизитися. Результати експериментальних досліджень, проведених в останні роки, створюють тверду основу для викладених вище уявлень.
Всі спостереження вказують на те, що організм «потроху відмирає день у день». До тих пір поки розмноження клітин з надлишком компенсує їх загибель в кожному окремому органі, тобто до настання зрілості, організм росте і його функції посилюються. Після завершення процесів дозрівання, які можна прирівняти до зростання, число клітин з року в рік зменшується і разом з цим послаблюються функції органів.
Наведемо деякі цифри, що характеризують зменшення ваги органів і ослаблення функцій в результаті старіння (дані для 75-річного дідуся, виражені у відсотках до відповідних показників, знайденим у віці 30 років):

Вага головного мозку (норма - 1300 м)
Вміст води в організмі
Вага тіла
Число ниркових клубочків (або нефронів)
Інтенсивність клубочкової фільтрації
Кровопостачання мозку
Хвилинний об'єм серця (у спокої)
Кількість волокон у периферичних нервах
Кількість смакових нервових закінчень
Життєва ємність легень
88
44
82
56
69
80
70
73
35
55

Організм намагається відшкодувати втрати, пов'язані з ушкодженням і зносом органів. Однак компенсаторні здатності його з роками все більше знижуються. Це хронічний прогресуючий процес.
Вікові зміни виявляються головним чином в тканинах мезенхімального походження з низьким рівнем метаболізму - у хрящі, сухожиллях та інших видах сполучної тканини, стінках кровоносних судин і т. п. Одна з важливих функцій сполучної тканини - освіта склеропротеидов, з яких найбільший інтерес представляють колаген і еластин.
Колаген - це нерозчинні у воді, але набухаючі в результаті її поглинання білки, які утворюються в сполучної тканини, сухожиль і т. п., а також в основному речовині кістки; вони стійкі до дії більшості протеолітичних ферментів. Всі колагени містять велику кількість оксипроліну і лише трохи оксилізіну; серусодержащіе амінокислоти триптофан у них відсутні.
Колаген утворюють фібробласти, і в цьому процесі бере участь кілька ферментних систем. Інтенсивні дослідження останніх років призвели до деякого розуміння вікових змін у синтезі колагену і його структурі.
Синтез глобулінів в сполучної тканини здійснюється звичайним для всіх білків способом. Активовані амінокислоти, пов'язані з транспортними РНК, що з'єднуються в пептидні ланцюга, причому послідовність, і число амінокислотних залишків визначає інформаційна РНК. В нормальних умовах синтез коллагеноподобных білків відбувається на рибосомах під контролем певного гена або групи генів. Колаген специфічно розщеплюється під дією колагенази.