Ферменти і старіння

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7

Етіологічними факторами вікового підвищення частоти венозних тромбозів можуть бути також структурні зміни стінок вен, викликані наступними причинами: 1) коливанням швидкості кровотоку (із-за зниження частоти пульсу і хвилинного обсягу серця); 2) підвищенням в'язкості крові; 3) підвищенням рівня фібриногену в плазмі; 4) загальним уповільненням фібринолізу.
Так як з віком прогресує атеросклероз, частіше виникають атеросклеротичні тромби. Однак частота артеріальної емболії безумовно не виявляє вікової залежності.
Реологічні дослідження показали, що звуження артеріального русла, прогресує з віком (головним чином в результаті атероматозних змін з тромботичними нашаруваннями), несприятливо впливає на пульсові коливання об'єму судин. В результаті «буферне» дія великих судин зменшується або навіть стає неможливим, що веде до збільшення навантаження на серце. Помітне уповільнення кровотоку в поєднанні з підвищеною в'язкістю крові служить важливим фактором, що підсилює схильність до тромбозу.
Різкі зміни діаметру капілярів і їх аневризматические розширення, які можна виявити в старіючому організмі, ще більш ускладнюють роботу кровоносної системи, сприяють розвитку недостатності кровообігу і ведуть до змін, що лежить в основі тромбоутворення.
З інших теорій, запропонованих для пояснення прогресуючих старечих змін, можна згадати теорію вільних радикалів. Передбачається, що певні радикали, що утворюються в організмі, викликають не тільки такі шкідливі ефекти, як розриви хромосом і мутації, про яких ми вже говорили, але також поперечне зшивання молекул в еластичних волокнах (а можливо, і інших молекул) і інші процеси полімеризації в тканинах і плазмі, що призводять до старіння.
Теорія зношування стверджує, що всі клітини з моменту свого утворення наділені (згідно Карлсона, Перл і іншим) певною кількістю ферментів і потенційної енергії, яка в процесі життєдіяльності поступово витрачається. Цей запаек енергії лімітує функції і тривалість життя кожної клітини. Наприклад, підвищена температура середовища або надлишок їжі прискорюють «темп життя» у мишей або дрозофіли, тоді як протилежні умови (Мак-Кей та інші) уповільнюють старіння і збільшують тривалість життя. Якщо власні циркулюючі або внутрішньоклітинні протеази будуть швидко знищувати або розчиняти «зношені» або мертві клітини та їх залишки або ж протеолітичний потенціал буде посилено шляхом введення ферментів ззовні, то прогресуючий процес старіння може бути вповільнений.