Ферменти і старіння

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7

Відомо також, що процеси детоксикації в старіючому організмі набагато менш ефективні, ніж у молодому. У пробах із введенням хіміотерапевтичних препаратів встановлено, що в літньому віці утворення похідних глюкуронової кислоти, що є важливим механізмом детоксикації, відбувається повільніше і таким способом знешкоджується менша частка введеного речовини. Або печінка не забезпечує синтезу необхідних ферментів в достатній кількості, або ці ферменти вже не мають початкової активністю. Посивіння волосся також пояснюють відсутністю ферменту (тирозинази) або втратою ним активності в літньому віці.
Вікові зміни зачіпають і особливо важливий ендогенний фермент - плазмін. В період старіння знижується не тільки синтез плазміногену, але і утворення його активаторів.
Згідно Аструпу [1], в молодому організмі активатор плазміногену виробляють приблизно 2 з 100 ендотеліальних клітин інтими, а в старому організмі - всього 2 з 1000. В результаті цього фібриноліз все більше сповільнюється, що позначається на гемостатическом рівновазі. Співвідношення між золем і гелем в динамічній системі фібрину зсувається в бік утворення гелю. Це призводить до відкладення великих кількостей фібрину на поверхні і всередині судин і в інтерстиції інших тканин. В судинах відкладення фібрину сприяє утворенню атером, а в тканинах - знижує функціональні можливості відповідних органів.
Освіта атером, як вже говорилося, буває пов'язано з включенням фібрину в стінки судин. Пізніше тут відкладаються ліпопротеїди і холестерин, і таким чином починається організація атероматозних бляшок. Високий вміст ліпоїдів у крові гальмує фібриноліз in vivo і in vitro, так що цей фактор теж сприяє атеросклеротичному зміни судин (утворення бляшок). Хан зауважив, що після внутрішньовенної ін'єкції гепарину каламутність липемической плазми in vivo зменшується. Пізніше було встановлено, що кров і деякі тканини (серце, легені, жирова тканина) містять «просвітлюючі фактори», які руйнуються в печінці. При липемии в плазмі крові завжди може бути виявлений просвітлюючий фактор, і активність його можна підвищити з допомогою гепарину. У біохімічному відношенні цей фактор являє собою ліпопротеїд-ліпазу, каталізатору частковий гідроліз тригліцеридів, які містяться у всіх липопротеидах. Вивільнювані при гідролізі жирні кислоти зв'язуються однієї з фракцій альбумінів і транспортуються нею. У тканинах ліпопротеїд-ліпази не тільки розщеплюють тригліцериди, що всмокталися з травного тракту, а також регулюють надходження ліпопротеїдів і мобілізацію жирних кислот в жирових депо. Ферментна природа просвітлюючого фактора була доведена шляхом його інактивації за допомогою іншого ферменту - гепариназы. Так як число тучних клітин в літньому віці зменшується, можна припускати, що і освіта гипарина в старіючому організмі знижений.
Як показують статистичні дослідження, з віком збільшується не тільки поширеність атероматозних змін, але і частота тромбоемболічних захворювань. Шуман наводить дані, що підтверджують безсумнівну зв'язок зі старінням таких патологічних станів, як венозний тромбоз (у венах нижніх кінцівок і інших областях), легенева емболія і особливо інфаркт. Тіс [11] на матеріалі 30 493 розтинів показав, що у віці 20 років венозні тромби зустрічаються лише в 4% випадків, а у віці 70 років - у 24%. Венозні тромбози деяких локалізацій відрізняються своєрідним розподілом за віком. Наприклад, частота тромбозів ворітної вени (зустрічаються, згідно з великої статистикою розтинів, в 0,4% випадків) досягає максимуму у віці 40-50 років і відповідає частоті цирозу печінки у цієї вікової групи.