Порушення вмісту кальцію в клітині знижує скоротливу здатність м'язових волокон, що залежить також від ослаблення процесу накопичення в клітині норадреналіну. Зниження синтезу норадреналіну визначається порушенням адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи, нервові закінчення якої не в змозі в достатній мірі забезпечити цей процес. Поєднання зазначених порушень, тобто зменшення кількості норадреналіну та електролітів, що призводить до ослаблення процесу енергоутворення.
В результаті зменшення сили скорочення гіпертрофованого серця знижується швидкість викиду крові за 1 хв. Ударний об'єм серця залежить від довжини м'язового волокна під час розслаблення серцевого м'яза, тобто під час діастоли. Природно, що зміна скоротливої здатності серцевого м'яза позначається на величині гемодинамічних показників, передусім знижується темп зміни сили скорочення і зменшуються періоди скорочення.
У хворих інфарктом міокарда встановлюються істотні зміни фазової структури серцевого циклу, тобто в комплексі змін серцевих скорочень під час систоли, причому ці зміни довго зберігаються без особливих змін. Фактор часу для пристосування серця до нових умов набуває істотне значення особливо тоді, коли мова йде про відновлення цих процесів.
Об'єктивним критерієм визначення цих процесів є показники спироэргометрии, оскільки вони відновлюються повільно і характеризують взаємовідносини між бронхолегеневої і серцево-судинним апаратом.
При розвитку серцевої недостатності, особливо при ішемії міокарда, процес ліквідації метаболічних розладів під час діастоли не встигає за тими біохімічними змінами, які відбуваються під час систоли. Про це не можна забувати, особливо при виборі природного лікувального фактора і методики його застосування. Правда, компенсаторні пристосування організму, і перш за все тахікардія (почастішання пульсу), певною мірою сприяють забезпеченню тканин киснем. Крім того, в цих умовах рефлекторно підвищується периферичний опір за рахунок зміни тонусу капілярів. І тим не менше при почалася серцевої недостатності продовжують збільшуватися зміни в різних частках м'язової клітини, в першу чергу в мітохондріях, саркосомах, пластинчастому комплексі та в інших внутрішньоклітинних органелах. Ці біохімічні та морфологічні порушення певною мірою лежать в основі розладів серцевих скорочень і позначаються на загальних кардиогемодинамических зміни, зокрема на розвитку гіподинамії (тобто слабкості лівого шлуночка) і компенсаторної гіпертрофії (збільшення маси м'яза) інших відділів серця. Найчастіше серцева недостатність виникає в осіб літнього віку, особливо після багаторазово перенесених інфарктів міокарда і розвитку внаслідок цього ішемічного кардіосклерозу.
Слід також мати на увазі, що після гострого інфаркту міокарда можуть виникнути різні порушення ритму, і насамперед екстрасистолія (додаткове скорочення серця), пароксизмальна тахікардія (напади серцебиття) та порушення провідності. Ці порушення є результатом головним чином метаболічних розладів і, особливо електролітного обміну, що настають внаслідок гострої гіпоксії міоцитів.
Таким чином, інфаркт міокарда є серйозним захворюванням зі складним механізмом розвитку патологічного процесу, вимагає пильної уваги лікаря, який зміг би осмислити цей процес, своєчасно поставити діагноз, надати кваліфіковану допомогу як на етапі розвитку і перебігу цього захворювання, так і в період реконвалесценції, тобто одужання. Не зупиняючись на арсеналі засобів, який повинен застосовуватися хворим на цих етапах, зазначимо лише, що високий лікувальний і особливо реабілітаційний (відновлювальний) ефект визначається тим, наскільки своєчасно включаються в комплексні заходи фізичні фактори.
