1. Серцево-судинні захворювання. В період клімактерію і менопаузи серцево-судинні порушення зустрічаються нерідко. Основні скарги хворих з такими захворюваннями - задишка, серцебиття і больові відчуття в області серця, тобто звичайні скарги серцевих хворих. Часто важко визначити причину цих симптомів і виключити ураження серцево-судинної системи. У хворих з недостатністю кровообігу задишка, серцебиття і болю в області серця майже завжди пов'язані з фізичним навантаженням, різко посилюючись при прискореній ходьбі, піднятті тяжкості і т. п. При нервово-судинних порушеннях в климактерии ці явища не пов'язані з фізичним навантаженням, наступають при повному спокої, часто вночі в момент «припливів». Обстеження таких хворих зазвичай виявляє невеликі об'єктивні зміни, що зводяться до лабільності серцевої діяльності і нерізко виражених порушень вінцевого кровообігу. При капилляро-скопическом і плетизмографическом вивченні периферичного кровообігу в капілярній системі виявляються чітко виражені спастичні та ангіоневротичний явища. А. В. Ступко вважає особливо характерними зміни периферичних судин в гипоэстрогенную фазу важко протікає клімактеричного синдрому. В кінцівках є виражений спазм артеріальних капілярів («бісерний» струм крові) та значне розширення капілярів венозного коліна - венозний застій, при якому з'являються «мармуровість шкіри» і ціаноз, змінюються різким зблідненням і відчуттям оніміння. Характер і інтенсивність судинних реакцій часто бувають не адекватними зовнішнім подразникам. Незначний вплив викликає розвиток бурхливої (парадоксальною) реакції: від холоду відзначається розширення судин, від тепла - звуження. Важливо підкреслити, що зміни в периферичних судинах з'являються раніше, ніж інші ознаки клімактеричного симптомокомплексу.
Актуальним і на сьогодні ще спірним залишається питання про взаємозв'язок-клімактерію і гіпертонії. Деякі (Ст. М. Коган-Ясний, Б. А. Вартапетов, К. С. Раєва та ін) розглядають климактерическую гіпертонію як особливе захворювання, яке розвивається в період клімактерію. За даними К. С. Раевой, з 361 хворий, що страждає на гіпертонію, у 60% розвинулася гіпертонія в період клімактерію. Розвиток клімактеричного синдрому відбувалося одночасно з підвищенням тиску.
Визнаючи нервове перенапруження основною причиною гіпертонічної хвороби, A. Л. М'ясников вважає важливим додатковим фактором цього захворювання порушення діяльності залоз внутрішньої секреції, головним чином функції яєчників. За його даними, при гіпертонічній хворобі, що розвинулася в зв'язку з климактерием, позитивний ефект дають гормони яєчників, які слід застосовувати у відповідності з фазами менструального циклу.
В останні роки рядом авторів [А. Ф. Златман, Буврэн і Жолі (Ст. ouwrain, Joli), Тривидик (Triwidik) та ін] проведені клініко-експериментальні дослідження з питання про взаємозв'язок статевих гормонів та функції ендометрію у жінок, які страждають на гіпертонію. У жінок, що страждають гіпертонією, при загальному дефіциті статевих гормонів і недостатності лютеинизации, в артериоло-капілярній системі ендометрію спостерігаються суттєві зміни. Навколо артеріол і капілярів з'являється тонка колагенова оболонка. Поступово потовщені, вона стає фіброзної, інколи піддаючись гиалиновому переродження. Бре і Дюперро (Т. Bret, Ст. Duperrot) вважають, що ці судинні зміни, нерідко рано виникають і збігаються з початком наростання артеріального тиску, в якійсь мірі пояснюють механізм виникнення менструальних розладів, що поєднуються з гіпертензивними явищами.
На думку Цондека, Шлезінгера (Schlesinger) та ін., для клімактеричного періоду характерні тільки тимчасові транзиторні зміни артеріального тиску, пов'язані головним чином з нестійким в цьому періоді нервово-психічним станом жінки. В. Р. Баранов, Е. І. Кватера, Е. І. Єгорова, В. М. Дильман та ін. вважають, що немає клімактеричний або менопаузальной гіпертонії і що провідну роль у розвитку гіпертонічної хвороби в період клімактерію грає не згасання функції яєчників, а загальна інволюція гіпоталамічної області і вищих відділів центральної нервової системи.
У зв'язку з цим цікаві дані Е. М. Вихляевой щодо зміни артеріального тиску. Автором обстежена 631 жінка у віці від 40 років і старше з різними особливостями менструальної функції. Були використані нормативи артеріального тиску, розроблені Е. П. Федорової (верхня межа максимального артеріального тиску для 40-59 років-139 мм, для 60-69 років-149 мм; межа мінімального артеріального тиску до 50 років-89 мм, для 50-69 років-95 мм). За даними Е. М. Вихляевой, у 66,5% жінок артеріальний тиск відповідало віку, у 16,5% була гіпертонія, у 4,9%-незначне підвищення артеріального тиску та у 8,2% - гіпотонія (максимальний артеріальний тиск нижче 100 мм). Частота випадків гіпертонії зростає у міру згасання функції яєчників - від 7,6% у жінок із збереженим менструальним циклом до 25,2% у менопаузі. Характерною особливістю перебігу гіпертонії, хронологічно пов'язаної із зміною функції яєчників, є її поєднання з вираженим клімактеричним синдромом і з порушеннями з боку ендокринних залоз (гіпофіза, щитовидної залози, надниркових залоз).
Екскреція 17-кетостероїдів була нормальною у жінок, у яких розвинулася гіпертонія в період клімактерію. У тих випадках, коли гіпертонія з'являлася за 1-6 років до початку клімаксу або, навпаки, коли вона була виявлена в менопаузі, через тривалий час після припинення менструацій, екскреція 17-кетостероїдів була підвищеною, тобто гіпертонічна хвороба, що розвинулася поза зв'язку з клімактеричним періодом і гіпертонія, пов'язана з климактерием, протікають при різному функціональному стані кори надниркових залоз. Звідси випливає, що клімактерична гіпертонія є самостійною нозологічною формою з генезом, відмінним від генезу гіпертонічної хвороби, не пов'язаної з «перехідними роками» жінки.
Поки немає достатніх даних для остаточного судження про генезу окремих форм гіпертонії. На підставі власних клінічних спостережень і літературних даних нам видається, що зміни, які відбуваються в організмі жінки в період клімактерію, сприяють розвитку гіпертонії як внаслідок наявних в цей час гормональних порушень (часто дисоціації у продукції гормонів яєчника, кори наднирників і гіпофіза), так і внаслідок особливостей нервово-психічного стану жінки, яка в цей період особливо чутлива до всіляких подразників. Доказом того, що нестача естрогенів є не єдиною причиною гіпертонії, можуть служити дані Тайлора (N. Taylor), який спостерігав протягом 3 років 179 жінок, кастрованих хірургічно, і 21 жінку з фізіологічної менструацією. Він встановив, що відсоток жінок, які страждають підвищенням артеріального тиску, серед кастрованих був не вище, ніж серед здорових жінок того ж віку поза менопаузи. Дані Тайлора наближаються до даних В. Р. Баранова, Н. П. Кочеткова, М. Б. Рафалівського та ін.
Для лікування гіпертонічної хвороби, пов'язаної з «перехідними роками», найбільш ефективна комбінована терапія седативними і гормональними засобами. За даними К. С. Раевой, застосування седативних засобів з наступною диференційованою (з урахуванням фаз клімаксу) гормональною терапією викликає швидке (на 5-10-й день) зникнення клімактеричних симптомів і значне зниження артеріального тиску. Одне гормональне лікування викликає зникнення клімактеричних симптомів, але зниження артеріального тиску настає не так швидко - лише на 20-25-й день. Застосування однієї седативної терапії, кілька покращуючи загальний стан хворих, артеріального тиску не знижує.
У тісному взаємозв'язку з періодом клімактерію знаходиться розвиток артеріосклерозу. За даними статистики, артеріосклероз у жінок до клімаксу зустрічається приблизно у 7 разів рідше, ніж у чоловіків. В період клімаксу, особливо при переході в менопаузу, артеріосклероз, зокрема судин серця, починає швидко прогресувати. За даними Веста, Дрея і Едвардса (Н. Wuest, F. Drey і I. Edwards), розвиток коронарного склерозу після кастрації різко посилюється. Така ж картина спостерігається і щодо інфаркту міокарда. За даними Джемса, Поста (Т. Tames, Н. Post) і Сміта, з 164 жінок з інфарктом міокарда тільки у 11 інфаркт розвинувся до настання клімаксу. Частота артеріосклерозу та інфарктів міокарда в перехідні пологи жінки значною мірою пов'язана зі зміною обміну ліпоїдів і ліпопротеїдів. Дослідженнями показано, що перед настанням клімаксу (18-35 років) вміст холестерину в сироватці крові жінок нижче, ніж у сироватці крові чоловіків (середні цифри для жінок 187 мг%, для чоловіків 197 мг%), а вміст фосфоліпідів вище (середні цифри для жінок 228 мг%, для чоловіків 195 мг%). У період климактерий і менопаузи (45-65 років) у жінок відзначається наростання холестерину і відносне зниження фосфоліпідів (для жінок холестерину 259 мг% і фосфоліпідів 278 мг%, для чоловіків холестерину 239 мг% і фосфоліпідів 265 мг%). За даними В. Р. Баранова і Л. Д. Рафальського, у жінок у віці 35-39 до 50-59 років відбувається підвищення холестерину, фосфоліпідів, процентного вмісту α2 - і β-глобулінів, β-ліпопротеїдів і зниження рівня загального білка, процентного вмісту α-глобулінів і α-ліпопротеїдів сироватки крові. У жінок у віці 60-69 років відмічається тенденція до зниження рівня холестерину і відсотка вмісту α2-глобулінів сироватки крові. Більш високий рівень вмісту холестерину і фосфоліпідів наголошується в сироватці крові при клімактеричному синдромі, ніж при неускладненому климактерии.
Нормалізуючу дію на ці показники впливає введення малих доз естрогенів (10 000 одиниць фолікуліну через 1-2 дні).
