У літніх чоловіків часто спостерігається захворювання, відоме під назвою гіпертрофія простати або, більш правильно, аденома простати. Утворюється в передміхуровій залозі аденома виходить не з її власної тканини, а з дрібних залоз підслизового шару задньої уретри і шийки міхура - періуретральних залоз (рис. 115). Внаслідок розростання цих залоз утворюється аденоматозний пухлина, що розташовуються між слизовою оболонкою і м'язовим шаром задньої уретри і шийки міхура. Аденома випинає слизову оболонку в просвіт простатичної частини уретри і шийки міхура, а м'язовий шар відтісняє її назовні. Навколишнє його простата при цьому стискається, стає щільнішою і разом з истонченным м'язовим шаром, що утворює так звану хірургічну капсулу аденоми.
Насіннєвий горбок ділить задню уретру на дві частини: проксимальну - між насіннєвим горбком і шийкою сечового міхура і дистальну - між насіннєвим горбком і зовнішнім сфінктером. Аденома розвивається з періуретральних залоз тільки проксимального відділу задньої уретри, а залози дистального відділу, одно як і сам насіннєвий горбок, в цьому процесі не беруть участі.
В освіті аденоми беруть участь три групи залоз підслизового шару: дві розташовані по обидва боки задньої уретри і одна трохи вище, по середній лінії під слизовою оболонкою протоки трикутника - субцервикальная група (рис. 116). При розвитку аденоми з бічних груп утворюється так звана субвезикальная форма, а при розростанні субцервикальной групи залоз - интравезикальная форма. При субвезикальной аденомі прилеглий до міхура відрізок уретри здавлений з боків і розширено в передньо-задньому напрямку, а міхур рівномірно відтісняється догори (рис. 117). При интравезикальной формі аденома піднімає над собою слизову оболонку протоки трикутника, у вигляді мови вдаючись в сечовий міхур. У цьому випадку говорять про збільшення середньої частки простати (мал. 118). Таку назву слід вважати невдалим, так як простата не має середньої частки, а крім того, процес виникає не в простаті, а в шийкових залозах міхура, які, утворюючи аденому симулюють «середню частку» простати. Існують і змішані форми аденоми як результат розростання всіх трьох груп періуретральних залоз.
Рис. 117. Субвезикальная форма аденоми періуретральних залоз.
В освіті аденоми беруть участь не тільки периуретральные залози, а також м'язові і сполучнотканинні елементи інтерстиціальної тканини. В залежності від переважання тієї або іншої тканини аденома має переважно аденоматозный (найчастіше), фіброзний або миоматозный характер. Форма аденом різноманітна - куляста, грушоподібні, циліндричні. Консистенція їх рівномірно еластична, поверхня гладка або мелкобугристая.
Розмір і вага аденоми різні. У більшості випадків вага її дорівнює 30-40 г, але в окремих випадках він доходить до 200 м і більше, а в деяких не перевищує 5-10 р.
Величина аденоми не визначає ступеня порушення сечовипускання. Вирішальне значення має вихідний пункт і напрямок росту аденоми. При интравезикальной формі маленька, ледве виявляєтся аденома, нависаючи над уретрою у вигляді клапана, може викликати значні утруднення сечовипускання аж до повної затримки сечі. Поряд з цим велика аденома, зростаюча з бічних періуретральних залоз назад, у бік прямої кишки, може не викликати ніяких порушень сечовипускання.
За сучасним поглядам причиною розростання періуретральних залоз є порушення рівноваги між статевими гормонами у старечому віці. Одні автори вважають, що розростання аденоми є результатом недоліку андрогенів внаслідок зниження функції яєчок; інші причину утворення аденоми бачать в надлишку андрогенів, що виникає при порушенні гальмуючого впливу простати на функцію яєчок внаслідок старечої атрофії. Деякі автори вважають причиною надлишок жіночих гормонів, інші - недолік як андрогенів, так і естрогенів, порушення співвідношень між ними і т. д. Питання знаходиться в стадії вивчення і залишається поки неясним.
Аденома простати - явище дуже часте. Вона зустрічається у 30-40% чоловіків старше 50 років і у 75 - 90% старше 65 років. Однак клінічні прояви хвороби спостерігаються приблизно тільки у 15% чоловіків у віці від 50 до 70 років.
Утруднений відтік сечі з міхура при аденомі простати тягне за собою компенсаторну гіпертрофію мускулатури міхура. Зазвичай гіпертрофуються лише окремі м'язові пучки, вдающиеся в міхур у вигляді балок, трабекул (трабекулярный міхур), між якими утворюються випинання стінки з широким входом в них (несправжні дивертикули). В залежності від компенсаторної здатності міхурово м'язи такий стан в одних випадках залишається постійним, в інших гіпертрофія поступово під впливом підвищеного внутрішньоміхурового тиску змінюється витонченням і атрофією. Розвивається прогресуюча атонія м'язів стінки міхура, що виражається в неповному спорожнення його при сечовипусканні, появі залишкової сечі, кількість якої поступово збільшується.
Підвищений внутрипузырное тиск і особливо наявність залишкової сечі ускладнюють відтік її з сечоводів, що посилюється перегином околопузырного відділу сечоводів через перекрещивающие їх сім'явиносні протоки через те, що аденома відтісняє дно міхура догори. Все це веде до атонії сечоводів і ниркових мисок.
Підвищення внутрилоханочного тиску і застій сечі в чашково-мисковій системі затрудняють циркуляцію сечі в ниркових канальцях, викликають розширення їх, порушують їх фізіологічну функцію, тобто зворотне всмоктування первинної сечі і виділення азотистих та інших шлаків. В результаті наступають поліурія - збільшення добового діурезу до 2-3 л, гипостенурия - низька питома вага сечі, азотемія - надмірне накопичення в крові азотистих шлаків, а також зневоднення організму і ацидоз. Останній є результатом порушення синтезу аміаку нирками.
Під впливом постійного застою в мочеотводящих шляхах поступово відбувається атрофія ниркової паренхіми. Розвивається картина двостороннього гидроуретеронефроза.
У перебігу захворювання розрізняють три стадії. Такий поділ певною мірою схематично, але в більшості випадків дозволяє встановити етап розвитку хвороби і орієнтуватися у виборі лікування.
I стадія починається поволі. З'являється прискорене сечовипускання, особливо вночі.
Надалі хворий зауважує, що йому доводиться трохи почекати, поки почне виділятися сеча. Позиви на сечовипускання стають наказовими, імперативними, сеча виділяється млявою струменем. Поступово сечовипускання стає утрудненим, особливо вночі; щоб спорожнити міхур, хворий змушений натужуватись.
Переважні розлади сечовипускання вночі пояснюються впливом постільного режиму, тепла і уповільненої кровообігу під час сну, які сприяють виникненню застійних явищ в тазу і набухання аденоми.
Незважаючи на зазначені порушення сечовипускання, сечовий міхур завдяки компенсаторної гіпертрофії детрузора спорожняється при сечовипусканні повністю. Залишкова сеча не з'являється або її зміст не перевищує 50 мл. Це є визначальним ознакою I стадії хвороби.
Часто хвороба не прогресує протягом багатьох років або усього життя завдяки достатній резервної силі детрузора. В інших випадках остання поступово вичерпується і хвороба переходить в II стадію.
II стадія характеризується недостатністю виганяють сили м'язового апарату міхура. Слідом за гипетрофией м'язових волокон настає атонія детрузора; сечовий міхур при сечовипусканні спорожняється не повністю, з'являється залишкова сеча. Кількість її, спочатку невелике (100-200 мл), поступово наростає, доходячи до 300-500 мл, навіть до 1 л і більше. В результаті сечовипускання стає прискореним і вдень, у хворих з'являється відчуття неповного випорожнення міхура. Застій сечі в міхурі, як зазначалося вище, утрудняє відтік її з сечоводів і мисок, що веде до порушення ниркової функції. З'являються симптоми ниркової недостатності: сухість у роті, втрата апетиту, підвищена спрага, поліурія. Таким чином, II стадія хвороби характеризується наростаючою декомпенсацією і атонією м'язів стінки сечового міхура, наявністю залишкової сечі та явищами ниркової недостатності.
Якщо перехід I стадії у II, як зазначалося, настає не завжди, то II стадія - наростаюча декомпенсація сечової системи - неминуче переходить в III стадію хвороби.
У III стадії скорочувальна здатність міхура падає до мінімуму. Сечовий міхур різко розтягнутий, іноді контури його визначаються на око у вигляді доходить до пупка або вище кулястої пухлини, выпячивающей стінку живота зразок вагітної матки. Хворий безперервно відчуває позив на сечовипускання. Сеча виділяється не струменем, а краплями. Кількість залишкової сечі доходить до 1,5-2 л. Поряд з цим сеча спочатку вночі, а потім і вдень періодично або постійно мимоволі виділяється краплями, сечовий ж міхур залишається переповненим. Таке явище - нетримання сечі внаслідок затримки її (парадоксальна ішурія) є результатом втрати тонусу внутрішнього сфінктера сечового міхура на грунті постійного розтягування його.
У III стадії різко виражені явища загальної інтоксикації і зневоднення організму, викликані глибокими порушеннями функції нирок.
Всмоктуюча і видільна функції ниркового епітелію різко знижені. Звідси поліурія і низька питома вага сечі. Хворі скаржаться на повну втрату апетиту, слабкість, спрагу, сухість у роті, нудота та запор. Психічна пригніченість, апатія, кахексія, сухість слизових оболонок (сухий язик, сиплий голос, запах сечі з рота є симптомами азотемії, ацидозу і сечової інфекції - постійного супутника застійної сечі. Хворі швидко гинуть, якщо їм не надається термінова допомога. Характерними ознаками III стадії хвороби, таким чином, поряд з різкою атонією міхура є парадоксальне нетримання сечі, азотемія, ацидоз і зневоднення організму, сечова інфекція. У перебігу хвороби нерідко виникають ускладнення. Найбільш серйозним з них є інфекція. Інфекція гніздиться в простаті, а також у сечовій системі. Простатит, цистит, пієліт, пієлонефрит нерідко ускладнюють перебіг хвороби і погіршують прогноз. Вони виникають то гостро, з гарячковими явищами, то розвиваються поступово, без місцевих симптомів, при нормальної або субфебрильної температури. Особливо погано відбивається на стані хворих на пієлонефрит у II і III стадії хвороби, коли інфекція погано піддається лікуванню, проявляється періодичними спалахами високої температури, приголомшливим ознобом, проливним потім, загостренням ниркової недостатності, тобто явищами уросепсису.
Джерелом інфекції часто є катетеризація сечового міхура з діагностичною (визначення залишкової сечі) або лікувальною метою. Незважаючи на ретельне дотримання асептики, вегетуючих в передній уретрі флора заноситься катетер в сечовий міхур, де вона застійної сечі швидко розвивається, викликає запалення сечового міхура і верхніх сечових шляхів. Застосування постійного катетера, крім цих ускладнень, викликає уретрит. З задньої уретри інфекція
по вивідним протоках статевих залоз проникає в придаток яєчка, простату або сім'яні пухирці, викликаючи епідидиміт, простатит або везикуліт.
Іншим ускладненням хвороби є кровотеча з застійних вен аденоми або слизової оболонки задньої уретри і шийки міхура. Іноді кровотечі виникають в результаті травми уретри або аденоми катетером з утворенням помилкового ходу або внаслідок швидкого спорожнення хронічно розтягнутого міхура при катетеризації (гіперемія ex vacuo)Лікування.
Приблизно в 10% випадків гіпертрофія простати ускладнюється утворенням каменів в сечовому міхурі внаслідок застою сечі і сечової інфекції.
В I і II стадії хвороби нерідко спостерігається періодично настає гостра повна затримка сечі. Остання викликається або швидким збільшенням обсягу аденоми внаслідок переповнення її кров'ю (наприклад, при запорі, проносі, тряскою їзді, статевих ексцесах), або швидким падінням скорочувальної здатності міхура (при передержании сечі або сп'янінні). Незважаючи на сильні потуги, хворий не може виділити жодної краплі сечі. Спазматичні скорочення детрузора супроводжуються сильними болями.
