Е. В. Боровський та П. А. Леус вважають, що вплив загальних (0) факторів (дієта, стан органів і систем організму) здійснюється в основному через місцеві, змінюючи середовище, що оточує зуб, - ротову рідину. У тому числі екстремальні впливи можуть призводити до зміни складу і властивостей слини, м'якого зубного нальоту. Дія місцевих факторів (М), чинять несприятливу дію на тканини зуба, полягає у впливі на них кислоти, що утворилася в результаті діяльності мікроорганізмів.
Резистентність тканин зуба (Р) визначається їх структурними особливостями, хімічним складом та генетичними факторами, які залежать від загального стану організму в минулому і зараз. Таким чином, автори схематично представляють виникнення карієсу зубів (До) у вигляді наступної формули : О • М • Р -> К.
Виникнення карієсу зубів можливе при різних варіантах взаємодії місцевих і загальних факторів, включаючи в останні і резистентність тканин зуба. Однак найбільше значення автори надають все ж складу і властивостей рідини порожнини рота, структурним особливостям і хімічним складом твердих тканин зуба, розвиненості пульпи. Меншою мірою впливає на стан органів і систем організму, особливо в період після прорізування зубів, однак і воно впливає на сприйнятливість до карієсу через слину і ротову рідину.
На думку авторів цієї концепції, висока концентрація мінеральних компонентів та мікроелементів у слині при нормальному її кількості і в'язкості сприяє призупиненню карієсу. Між тим низька концентрація мінеральних елементів і висока концентрація муцину в слині при зменшенні її кількості і збільшення в'язкості ведуть до прогресування розвитку карієсу.
З іншого боку, перешкоджають розвитку карієсу висока мінералізація і щільність емалі і дентину, оптимальний вміст в ній фтору. Швидкому розвитку карієсу сприяють знижена мінералізація емалі і дентину, підвищений вміст карбонату і низька концентрація фтору в тканинах зуба. Виходячи з цих уявлень, автори запропонували для профілактики карієсу зубів використовувати принцип підвищення структурної резистентності зубних тканин до несприятливих факторів. З цією метою запропоновано спеціальні реминерализующие розчини, застосовувані аплікаційним методом, а також шляхом електрофорезу і містять препарати кальцію і фтору. На них ми зупинимося пізніше.
В. Р. Окушко (1976) розглядає причини виникнення карієсу зубів з позицій системного підходу. У цьому випадку карієс зубів «постає у вигляді ланцюга якісно різних феноменів, які належать до різних системних рівнях». Так, на його думку, будь-яка епідемія (в тому числі і карієсу) є наслідком певних экосоциальных факторів; загальне захворювання організму - результатом його індивідуальних і середовищних особливостей; локальне ураження - наслідком місцевих несприятливих впливів. Виходячи з цих понять, епідемія карієсу - випадок поликарии, карієс зубів і поразка окремих емалевих призм - відноситься до різних категорій причинності. У зв'язку з цим пошук їх повинен проводитися конкретно в галузі процесів і явищ відповідного системного рівня. Причини епідемій необхідно шукати серед популяційних факторів, захворювань поликарией - серед системних змін організму, ураження окремих зубів серед біологічних, а порушення емалевих призм - серед біофізико-хімічних факторів.
Таким чином, на популяційному рівні причина виникнення каріозної епідемії - в масовому ранньому прорізуванні «незрілих» зубів, яке пояснюється акселерацією фізичного розвитку. При цьому в економічно розвинених районах класичні середовищні карієсогенні чинники (дефіцит білка, висока дитяча захворюваність, клімато-географічні впливу, низька санітарна культура та ін) ослаблені. Поряд з цим автор вважає, що мають місце біологічні зрушення, що визначають раннє прорізування зубів, яке за місцем і часом збігається із зростанням ураженість карієсом.
На організменної рівні різні форми поликарии обумовлені конкретними системними факторами: незрілістю емалі, недосконалістю її гомеостатичних механізмів, субэкстремальными впливами (ксеростомія, променеве ураження та ін). На органному рівні автор розглядає поразку окремого зуба як порушення симбіозу макро - і мікроорганізмів або локальне порушення «визрівання» емалі, в тому числі її хімічне, фізичне і механічне пошкодження. На субклітинному і клітинному рівні ураження окремих пучків емалевих призм може виникнути з багатьох причин, які, в свою чергу, можуть призвести до карієсу зубів. Автор вважає, що для того, щоб боротися з карієсом цілеспрямовано, необхідно «вивчення нормальних процесів саморегуляції всіх зацікавлених біологічних систем», що обумовлюють гомеостатичні механізми розвитку і мінералізації зубів.
Р. Д. Овруцький з колективом співробітників (1976) висловили думку про те, що один з механізмів виникнення і розвитку карієсу зубів пов'язаний з пригніченням імунологічної реактивності організму. Це положення знайшло підтвердження в ряді експериментальних і клінічних робіт. Їм вдалося показати, що карієс зубів і особливо його гострі форми, як правило, розвиваються на фоні пригніченої неспецифічної реактивності організму. Поряд з цим в експерименті було встановлено, що розвитку карієсу зубів у тварин у всіх випадках передує пригнічення неспецифічної імунологічної реактивності організму. Автори роблять висновок про те, що імунологічне стан організму в значній мірі визначає сприйнятливість тварин до карієсу зубів. Однак саме по собі пригнічення неспецифічної резистентності організму карієсу не викликає. Вироблення штучного протиінфекційного імунітету (який стосується всього населення), мабуть, є істотним чинником, що впливає на ураженість населення карієсом зубів. Разом з тим відкривається можливість вироблення противокариозного імунітету, що створює певні перспективи у розвитку профілактики цього захворювання.
За останні роки ми отримали додаткові дані, які характеризують періоди розвитку і «визрівання» емалі зубів, що відображають конкретні ознаки виникнення карієсогенної ситуації. В експерименті на білих щурах лінії «Вістар» (383 тварин) було встановлено що з віком, по мірі дозрівання» (мінералізації) емалі після прорізування зубів включення радіоактивного фосфату (з:Р) в емаль коронки зубів знижується, що свідчить про поступове підвищення рівня фосфату (а разом з ним і кальцію) в емалі. Одночасно з цим процесом є тенденція відносного підвищення включення міченого карбонату (14С) у тканини зуба, так як цей елемент з віком заміщається в апатите емалі іншими сполуками: кальцій, фосфат, мікроелементами.
