Патологічна анатомія і патогенез
При холері виникає гостре серозне або серозно-геморагічне запалення тонкої кишки. Різке зневоднення та демінералізації викликають схуднення, швидке задубіння скелетної мускулатури, синюшного забарвлення видимих слизових оболонок і шкіри. Задубілі м'язи зберігають положення, в якому застала їх смерть. Кінцівки приймають зігнуте положення з виступаючою мускулатурою, пальці рук можуть бути стиснуті в кулак («поза бійця»), шкіра на пальцях рук зморщена («рука прачки», рис. 2), піднігтьові простори різко синюшны. Очі й щоки запалі, ніс загострений, вилиці видаються.
Рис. 3. Різка гіперемія тонкого кишечника при холері.
Трупні плями багрово-фіолетові. У кровоносних судинах, порожнинах серця і синусах оболонок мозку густа, темно-червона кров. Поверхня серозних порожнин клейка, вкрита слизевидным нальотом, в результаті чого очеревина має вигляд «намиленою». Тонка кишка має, її судини переповнені кров'ю (рис. 3); петлі червонуватого кольору, при розсовуванні їх тягнуться слизевидные нитки. Рідкий вміст тонкої кишки кольору м'ясних помиїв. Слизова оболонка кишки набрякла, різко гіперемована, з крововиливами (цветн. табл., рис. 1 і 2).
Рис. 1 і 2. Набрякла слизова оболонка тонкого кишечника з різним ступенем повнокров'я (смерть алгидном періоді холери). Рис. 3. Полипозные розростання і рубцевий процес в слизовій оболонці товстої кишки в результаті її змін у період холерного тифоида.
Мікроскопічні зміни у померлих в алгидном періоді виявляються в клубової, тонкої і дванадцятипалої кишках. Верхівки ворсинок омертвевают, слущенний епітелій знаходиться в стані коагуляційного некрозу.
У вмісті і підслизовому шарі кишки величезну кількість холерних вібріонів. В інтрамуральних гангліях тонкої кишки дистрофічні зміни. У жовчному міхурі густа жовч, з якої легко висівається збудник холери. Селезінка зменшена, в'яла. Нирки збільшені, повнокровні, з дистрофічними змінами епітелію аж до некрозу. М'які мозкові оболонки набряклі. У головному мозку виникають дегенеративно-некротичні зміни гангліозних клітин, нейронофагия і крововиливи. Кістковий мозок трубчастих кісток темно-червоного кольору. При смерті від блискавичних форм холери («суха холера») петлі тонкої кишки спаявшиеся, товста кишка має, містить типові для холери рідкі маси.
У померлих від холерного тифоида в товстій кишці (іноді і клубової) є дифтеритичну запалення слизової оболонки, що нагадує таку при бактеріальної дизентерії. В інших випадках у товстій кишці в результаті катарального запалення слизової оболонки і крововиливів можуть виникати полипозные розростання слизової оболонки і рубцеві процеси (цветн. табл., рис. 3). У печінці дистрофічні зміни. Часті холецистити. У нирках зміни типу гострого або підгострого нефриту з явищами некротичного нефрозу.
Патогенез холери ще не цілком встановлений. З теорії Р. Коха вібріон холери проникає в шлунок і при певних умовах, пройшовши бар'єр шлункового соку, посилено розмножується в лужному середовищі тонкої кишки. Одночасно з розмноженням відбувається масова загибель збудників із звільненням ендотоксину, який і викликає зміни в тонкій кишці, інтоксикацію і зневоднення
організму. Санарелли (G. Sanarelli) вважає, що воротами інфекції служить глотковий лімфатичне кільце, куди вібріони потрапляють, де вони розмножуються і звідки далі проникають у кров і заносяться з її струмом в стінку тонкої кишки. Через слизову оболонку вони проникають в просвіт кишки. Холерний алгид Санарелли розглядає як гетероспецифический аналог анафілактичного шоку, що дозволяє фактором якого є ендотоксин вібріона. Патогенез холерного тифоида, мабуть, обумовлений виділенням слизовою оболонкою тонкої кишки ендотоксинів, інших токсичних речовин і приєдналася вторинною інфекцією.
Диференціальну діагностику холери на трупі проводять з сальмонеллезными захворюваннями та отруєннями (миш'як, отруйні гриби, насіння рицини); при смерті від холерного тифоида - з бактеріальною дизентерію, уремічної і діабетичною комою, отруєння солями важких металів.
