Алергічні захворювання, в основі розвитку яких лежить перший тип реакції, називаються атопічними (спадково обумовленими). До атопічних захворювань відносяться атопічний дерматит (екзема та нейродерміт), атопічна бронхіальна астма і предастма, риніт і кон'юнктивіт, алергічна кропив'янка і набряк Квінке, поліноз, анафілактичний шок та багато форм лікарської і харчової алергії. Розвиток атопічних захворювань відбувається стадійно (Адо А. Д., 1958). У відповідь на попадання алергену в організм утворюються антитіла-реагенти, які синтезуються плазматичними клітинами слизових оболонок. Синтезовані IgE швидко фіксуються Fc-фрагментом на тучних клітинах сполучної тканини і базофілів крові (клітинах-мішенях), які мають специфічні рецептори до Ig Е, частково реагиновые антитіла циркулюють в сироватці крові. Гладкі клітини розташовані в основному по ходу кровоносних судин, і найбільш багаті ними шкіра, слизові оболонки респіраторного та шлунково-кишкового тракту. У цей період, званий періодом сенсибілізації, ще немає клінічних проявів алергії, але виявлення реагинов можливо за допомогою різних алергологічних тестів (шкірних проб, реакції Прауснитца - Кюстнера, радиоаллергосорбентного тіста, реакції деструкції тучних клітин щурів тощо). Іншими словами, на даному етапі сенсибілізація має субклінічний (доклінічний), латентний характер.
При повторному надходженні алергену в сенсибілізований організм відбувається його з'єднання з двома молекулами Ig Е на поверхні тучних клітин шокового органу. Утворений комплекс антиген-реагин, що характеризує першу, імунологічну, стадію алергічної реакції, викликає активацію різних біохімічних і ензимних процесів тучних клітин або базофільних лейкоцитів (клітин-мішеней), кінцевим результатом якої є деструкція клітин, секреція гранул, вивільнення з них внутрішньоклітинних медіаторів і утворення вторинних медіаторів негайної алергії - гістаміну, серотоніну, повільно діючої речовини анафілаксії (МДВ-А), эозинофильного і нейтрофільного хемотаксических факторів, простагландинів та інших, що завершує другу, пато-хімічну, фазу алергічної реакції. Процес секреції медіаторів алергії модулюється системою внутрішньоклітинних нуклеотидів - циклічним 3'-5'-аденозинмонофосфатом (цАМФ) і циклічних 3'-5'-гуанинмонофосфатом (цГМФ), рівновага яких всередині клітини підтримується паралельними процесами їх синтезу під впливом ферментів аденілатциклази і гуанилатциклазы відповідно і метаболізму під дією фосфодіестерази. Ушкоджуючу дію медіаторів на тканини шокового органу завершує третю, патофізіологічну, стадію алергічної реакції і зумовлює розвиток клінічних симптомів алергії.
В залежності від того, який орган максимально залучений у алергічний процес, і розвивається те чи інше алергічне захворювання. Серед медіаторів негайної алергії найважливішим є гістамін. Він виділяється з тучних клітин і свою дію на тканини здійснює через гістамінові H1 і Н2-рецептори. Гістамін, виділяючись в надлишку при алергічній реакції, викликає підвищення проникності судинних стінок, наслідком чого є набряк тканин, скорочення гладкої мускулатури шляхом безпосереднього впливу і через подразнення n. vagus, посилює секрецію слизових залоз. Медіатор МДВ-А (медленнодействующее речовина анафілаксії), що відноситься до сімейства лейкотрієнів, що утворюється в процесі розвитку алергічної реакції з арахідонової кислоти, що входить до складу фосфоліпідів клітинних мембран. МДВ-А, володіючи сильним бронхоконстрикторным дією, викликає тривалий спазм дрібних периферичних бронхів, вазодилатацію і збільшує проникність капілярів.
З інших медіаторів алергії негайного типу слід зазначити фактори хемотаксису для поліморфно-ядерних лейкоцитів та еозинофілів; вони звільняються з клітин-мішеней, притягують в зону алергічної реакції нейтрофіли та еозинофіли, які беруть участь у нейтралізації алергічної реакції. Медіатор брадикінін утворюється з високомолекулярних кининогенов та викликає вазодилатацію, підвищення судинної проникності і спазм гладкої мускулатури. Фактор активації тромбоцитів (ФАТ) також утворюється в процесі алергічної реакції. Вважають, що він вивільняє серотонін з тромбоцитів, що збільшує проникність судин.
