Крім основного, імунологічного, механізму у розвитку алергічних захворювань певне значення мають неспецифічні фактори: стан нервової і ендокринної систем, функціональні порушення яких можуть потенціювати, або послабляти реалізацію антигенної дії на організм дитини, а також структурно-функціональні зміни мембран клітин-мішеней - огрядних, базофілів, еозинофілів, лейкоцитоз (Вельтищев Ю. О., 1983), порушення метаболічних процесів в організмі (Балаболкин В. І., 1979), функціонування внутрішньоклітинних циклічних нуклеотидів (Баканов М. М. з співавт., 1979). Таким чином, патогенез алергічних захворювань надзвичайно складний, в їх розвитку беруть участь специфічні і неспецифічні механізми, що вимагає диференційованого підходу до діагностики та лікування.
Розвиток алергічних захворювань прискорюється при наявності факторів, серед яких загальновизнаними є спадковий і аномалії конституції, які виявляються у 50-85% дітей з алергозами. Характер успадкування ще не з'ясований повністю, але відзначається зв'язок спадкових механізмів з HLA-системою гістосумісності, з якою пов'язана продукція специфічних Ig Е-антитіл. Встановлено мультифакторний полігенний тип успадкування алергічних хвороб, при якому важливе значення мають і генетичні і зовнішньосередові фактори. Наявність алергічної схильності підвищує ризик розвитку алергії у 10 разів (Баришніков Л. Н. з співавт., 1980). У спадок передається, як зазначалося, змінена імунологічна реактивність, реактивність нервової і ендокринної систем, клітин-мішеней, клітин-ефекторів і т. п.
При дослідженні імунного статусу у дітей з різними алергічними захворюваннями нами виявлено однотипність імунологічних зрушень при всіх нозологічних формах (табл. 1.1). Вони характеризуються, з одного боку, недостатністю клітинного, з іншої - підвищеною активністю гуморального імунітету: зниженням кількості Т-лф, пригнічення їх функціональної активності по тесту РБТЛ з ФГА, підвищенням спонтанної проліферації лф, збільшенням кількості В-лф та нульових клітин (0-лф), підвищенням рівня сироваткових Ig А і М, і особливо ІГ Е. Причому ці зміни були більш виражені в періоді загострення захворювання і при її тяжкому перебігу (табл. 1.2), можливо, за рахунок підвищеної антигенної стимуляції. При надлишку антигенних стимулів зменшується кількість розеткообразующих клітин внаслідок блокування рецепторів антигеном (Стефані Д. В., Вельтнщев Ю. О., 1977) або внаслідок виснаження пулу клітин (Rachelefskhy et al., 1976). У пізніших наших дослідженнях (Терещенко Ф. М., Потьомкіна А. М., 1988) встановлено значне зниження теофілін-чутливих субпопуляцій Т-лф, що відображають рівень Т-лф-супресорів.
Виявлені порушення імунної системи були однотипними у всі вікові періоди з більш вираженими відхиленнями у дітей перших трьох років життя, особливо першого року (табл. 1.3), очевидно, внаслідок незрілості імунної системи, оскільки в контрольній групі, у здорових дітей даного віку, спостерігається функціональна недостатність Т-і В-лф, яка характеризується зниженою здатністю лф до бластогенезу під впливом ФГА і підвищеної спонтанної проліферації, а також зниженим рівнем сироваткових IgA, IgM і Ig G.
