Однотипний характер виявлених імунопатологічних зрушень при всіх алергічних захворюваннях і у всі вікові періоди, стабільність цих змін і відсутність нормалізації на тлі зростання і розвитку дитини і в динаміці захворювання свідчать про первинному, генетично обумовленому ураженні імунної системи (переважно Т-клітинної ланки) у дітей з алергозами. Первинна недостатність Т-імунної системи, збільшується у дітей перших трьох років життя її функціональної незрілістю, є, мабуть, однією з причин раннього формування алергії у дітей при підвищеній алергенної навантаженні, яка в цьому віці пов'язана найчастіше з харчовими, лікарськими та побутовими алергенами. Організацією щадного в антигенному відношенні режиму харчування та побуту в перші три роки життя дитини можна знизити частоту розвитку у них алергії.
Симптоми роль аномалій конституції - ексудативно-катарального, лімфатико-гіпопластичного і нервово-артритичного діатезу, об'єднаних о6щим терміном «алергічний діатез» (Адо А. Д., 1978), визначається вродженими аномаліями на імунологічному рівні (підвищений синтез Ig Е та дефект секреторного IgA), порушенням співвідношення внутрішньоклітинних нуклеотидів цАМФ і цГМФ і особливостями метаболізму медіаторів, в першу чергу недостатністю систем, які беруть участь в інактивації (Воронцов В. М. з співавт., 1977).
В розвитку алергічних захворювань прийнятне значення має також порушення захисної функції природних бар'єрів - вроджене або набуте, що знижує процеси елімінації і руйнування алергенів і полегшує проникнення їх до иммунокомпетентным органам. Набуті порушення бар'єрної функції слизових оболонок респіраторного та шлунково-кишкового тракту часто розвиваються внаслідок перенесених вірусних і мікробних інфекцій, що сприяють підвищенню проникності слизових оболонок, пошкодження епітелію, зміни реактивності рецепторного апарату.
Це підтверджується численними спостереженнями, згідно з якими у 80-100% випадків розвитку бронхіальної астми передують інфекційно-запальні захворювання органів дихання, а розвитку харчової алергії - захворювання шлунково-кишкового тракту. Багатьма авторами відзначається недостатність системи секреторного Ig А у хворих з атопією (Ботвиньєва В. о. з співавт., 1980; Ревякіна Ст. А., 1983), що послужило підставою для гіпотези про предрасполагающей ролі цього стану у розвитку алергічних захворювань. Chmilewska і Yutkowska (1978) виявили дефіцит IgA у дітей з алергічними захворюваннями в 3 рази частіше, ніж у дітей з іншими хворобами, і в 10 разів вище, ніж у загальній популяції дітей. Разом з тим J. Soothill (1976), Тобто Jarret (1977) вважають, що Ig А-недостатність має значення лише при активній системі Ig Е.
Таким чином, сприятливі спадково-конституціональні фактори, порушення захисної функції бар'єрних систем полегшують проникнення алергенів із зовнішнього у внутрішнє середовище організму, прискорюють процеси сенсибілізації і реалізації манифестной алергії, клінічна форма якої визначається органом або системою, вовлекаемой у алергічний процес.
