Хронічний гемодіаліз

Гемодіаліз є одним з важливих досягнень нефрології, завдяки якому проблема успішної терапії хронічної ниркової недостатності (ХНН) стала розглядатися не тільки в теоретичному, але і практичному аспекті. Перевага цього виду лікування ХНН настільки очевидно, що, незважаючи на невирішеність багатьох теоретичних питань, він активно впроваджується в широку клінічну практику. Кількість діалізних центрів в Європі з 1966 по 1973 рік збільшилася з 100 до 508, а кількість хворих, лікованих діалізом, досягла 18 750 (Franz, 1973). Хронічний гемодіаліз займає велике місце в плані підготовки хворого до трансплантації нирок. Вирішити практичне питання успішної пересадки нирки - значить вирішити в першу чергу питання адекватного хронічного гемодіалізу.
У цьому зв'язку до хронічного гемодіалізу пред'являються особливі вимоги, докорінно відрізняють його від гострого. Стало очевидним, що з досвіду лікування гострої ниркової недостатності за допомогою апарату «штучна нирка» в хронічний гемодіаліз можна беззастережно перенести тільки саму ідею екстракорпорального очищення, інші ж досягнення слід використовувати дуже обережно і з застереженнями.
Особливі вимоги пред'являються до вирішення завдань-показань і протипоказань до хронічного діалізу, до апаратурі, способом підключення хворого до апарату, організації роботи обслуговуючого персоналу, тактики лікування хворого.
Наш досвід лікування хворих, що страждають хронічною нирковою недостатністю, з допомогою апаратів «штучна нирка» дозволяє розглядати цю проблему з точки зору терапевта-нефролога, що займається питаннями раціональної терапії екстракорпоральним гемодіалізом.

Розглядаючи хронічний гемодіаліз як один з ефективних методів лікування уремії, необхідно сказати, що він не ліквідує ХНН. З одного боку, не завжди вдається призупинити прогресування тяжких ускладнень ХНН, з іншого - додаються порушення, специфічні тільки для гемодіалізу (крововтрати, ускладнення шунта і фістули, виснаження хворого через диализатор, психологічні стресорні моменти і т. д.) Високий рівень розвитку техніки дозволив ліквідувати цілу серію апаратурних ускладнень. У той же час ряд проблем поки ще потребує теоретичної розробки.
Роль нирок як ендокринного органу розкрита не повністю. В даний час відомо, що нирка продукує ренін, еритропоетин і є місцем кінцевого перетворення вітаміну D в активну форму-1,25-2,ВІН-холекальциферол). Однак дотепер не встановлено, в якій мірі инкреторная функція нирок може бути компенсована організмом. Як було сказано вище, двостороння нефректомія дозволяє усунути гіпертензію, пов'язану з надлишковою продукцією реніну пошкодженої ниркою. Роль ниркового еритропоетину в генезі недокрів'я при ХНН також поки ще потребує суттєвого уточнення. Більше того, створюється враження, що навіть підвищена продукція еритропоетину істотно не покращує показники еритропоезу, а у хворих з білатеральною нефрэктомией анемія не прогресує (Naetsu. Wittek, 1968; Mirandu. Murphy, 1969; Shaldon, та ін., 1971). З часу попереднього повідомлення Brickman та ін., (1972) про благотворний вплив 1,25-2,ОН-холекальциферолу на регресію ознак остеодистрофії минуло вже кілька років, але дані, що підтверджують ці дані, у літературі поки ще немає (Fiaschi та ін, 1975). Отже, пошук незамінних речовин, инкретируемых ниркою, і розробка раціональної замісної терапії тільки починаються і поки ще не ясно, до якого висновку прийдуть дослідники в найближчі роки. Думка про те, що нирка є абсолютно незамінним инкреторным органом, потребує більш вагомих доказів, без яких терапія ХНН не може бути конкретної і цілеспрямованої.
Не менш важливе питання, які з багатьох продуктів катаболізму, виявлені в організмі хворих при ХНН, є найбільш значущими у прогресуванні симптомів уремії і в першу чергу підлягають видаленню. Зіставлення клінічних симптомів та біохімічних показників уремії у хворих, що знаходяться на так званому стандартному режимі діалізної терапії (24-30 годин діалізу в тиждень на диализаторе типу Kiil), дозволили встановити, що адекватність лікування не залежить від рівня креатиніну і сечовини (Barbed та ін, 1975). Є прямо пропорційна залежність між відсотком зниження сечовини і креатиніну після діалізу та ознаками синдрому порушеної рівноваги. Babb та ін. (1972) вперше висловили думку про те, що уремічна інтоксикація швидше викликається невідомими речовинами молекулярною вагою від 300 до 1500, а не низькомолекулярними метаболітами, типу креатиніну і сечовини. На думку Giovannetti і Barsotti (1975), токсичною речовиною при уремії, ймовірно, слід вважати метилгуанидин. Виходячи з теорії «середньомолекулярних токсичних речовин», була розроблена стратегія подальшого удосконалення процесу гемодіалізу (Babb та ін, 1971): зниження швидкості обміну диализирующего розчину і збільшення площі диализирующей поверхні з високою проникністю мембрани. Варіюючи час діалізу, можна домогтися, про одного боку, максимального видалення токсичних продуктів уремії, з іншого, значного зменшення частоти побічних ускладнень на діалізі. Перші діалізатори, створені за цим принципом, добре себе зарекомендували в клініці (Giovannetti u. Barsotti, 1975). Існує цілий ряд і інших гіпотез. Однак, ні одну з них не слід сприймати як догму і подальші наукові пошуки в цьому напрямі дозволять обґрунтувати теоретичні передумови розробки найбільш оптимальних варіантів діалізаторів та режимів гемодіалізу.
Не менш важливим є питання розробки достовірних критеріїв оцінки адекватності гемодиализной терапії. Виживаність хворих на діалізі, як згадувалося вище, залежить в основному від ступеня вираженості ХНН та її ускладнень. Оцінка адекватності гемодиализов на підставі вивчення провідності по нервовому волокну, як одного з об'єктивних ознак периферичної нейропатії, не задовольняє клініцистів, оскільки не зовсім ясно взаємовідношення між электрофизиологическими дослідженнями і клінічними проявами нейропатії. До того ж прогресування даного ускладнення залежить від багатьох факторів, включаючи дегідратацію, гепатити та інші інфекції (Barber та ін, 1975). Дані електроенцефалографії більш достовірно відображають адекватність гемодіалізу (Millora та ін, 1972). Однак є приклади значного спотворення електроенцефалограм іншими факторами, особливо при розвитку діалізної деменції (Rudolph та ін, 1973).
Таким чином, для успішного розвитку проблеми гемодіалізу необхідна глибока всебічна розробка патогенезу ХНН та її ускладнень. Є всі підстави припускати, що найближчим часом хронічний гемодіаліз займе провідне місце серед методів терапії хронічної ниркової недостатності.