Експериментальні дослідження вказують на можливість зниження плодючості у тварин, імунізованих до власної спермі (McLaren, 1964); причому одноразова імунізація у більшості піддослідних тварин викликає безпліддя тривалістю 6-8 місяців. Постійне безплідність виникає, якщо періодично проводити імунізацію.
Вивчаючи імунологічні механізми виникнення безпліддя, Байдаков (1966), Katch і Katch (1965), Katch (1966) прийшли до висновку, що антитіла у самців скупчуються в сперматогенном епітелію, порушуючи тим самим процеси сперматогенезу. Автори розрізняють три види антитіл: сперматоагглютинирующие, сперматоиммобилизирующие і сперматогенные. Ці антитіла відповідно викликають аглютинацію і іммобілізацію сперматозоїдів, а також деструктивні зміни в сперматогенної тканини. Антигени містяться не тільки в сперматозоїдах, але і в насінної рідини. Отже, сперма може викликати появу в організмі антитіл не тільки до сперматозоїдів, але і до насінної рідини (Segal, 1961). Експерименти Weil (1961), Weil і Roberts (1965) показали, що імунізація кролиць насіннєвий плазмою викликає утворення антитіл у 70% тварин. Однак, на думку авторів, це не призводить до зниження плодючості тварин.
Эйкем з співавторами (1967) в Інституті Пастера (Париж) вдалося імунізувати самок мавп проти компонентів насіннєвої рідини. В період спостереження самок спаривали з самцями мавп того ж виду - вагітності не наставало.
Результати експериментальних досліджень вказують на різке зниження плодючості у тварин при наявності у них антісперматозоідних антитіл. Однак Dukes (1967) вказує, що циркулюють антисперматозоидные антитіла є лише імунологічним показником і тільки їх наявністю пояснити безпліддя помилково.
Б. П. Хватів і Ю. Н. Шаповалов (1958) спостерігали у тварин після спарювання глибоке проникнення в тканини статевих шляхів сперматозоїдів і їх подальше розсмоктування. Цим, мабуть, можна пояснити дані експериментальних досліджень Руфимского (1926), показали, що нормальна сироватка тварин містить у собі невисокий титр ізо - та гетероагглютинина.
Lindakl (1967) встановив наявність в насінній плазмі та фолікулярної рідини факторів, що запобігають можливість склеювання сперматозоїдів в чоловічому чи жіночому статевому апараті.
Виявлено, що ряд ферментів (фосфатаза, трипсин та ін) інактивує сперматогенний антиген (Katsh S., Katsh G., 1966; Lindakl, 1967), У випадках виникнення антісперматозоідних антитіл антиагглютинирующий фактор знаходиться в инактивном, стані (Lindakl, 1966).
Пр даними І. Д., Стрельнікова (1923), екстракти насінника та придатка яєчка пов'язують і нейтралізують аутоантисперматозоидные антитіла. Між тим гетерогенні антисперматозоидные антитіла не зв'язуються і не нейтралізуються екстрактами насінника та придатка: тварини, сперматозоїди якого брали для імунізації. Цікаво відзначити, що антисперматозоидные антитіла виявляються лише у самок, покритих самцями (Isogima і Achitaka, 1964).
Братанов і Діков (1967) не виявили в нормальній сироватці тварин антитіл до сперматозоїдів або до насіннєвий плазмі. Після імунізації насіннєвий плазмою або сперматозоїдами у тварин встановлено антитіла проти сперматозоїдів, так і проти сім'яної плазми. При цьому з'ясувалося, що насіннєва плазма відрізняється більшою антигенної активністю, ніж сперматозоїди. Однак, як це довів Торнев (1967), у деяких тварин насіннєва плазма і сперматозоидный екстракт містять загальні або дуже близькі антигени.
Барнс і Мофти (1967) антигенні властивості статевого комплексу (простата, сім'яні пухирці) у щурів пояснюють впливом андрогенів. Кастрація щурів призводить до втрати антигенних властивостей насіннєвими бульбашками, простатою і ін. Заміщає лікування (введення андрогенів) призводить до відновлення антигенних властивостей зазначених залоз. Антигенні властивості сім'яної плазми змінюються під впливом радіоактивного опромінення (Ст. X. Вылчанов і В. Р. Кехайов, 1967). Антигени - сім'яної плазми і додаткових статевих залоз можуть також викликати появу аутоантитіл (Шульман, 1967).
