Нерідкі випадки, коли причиною бездітності є антисперматозоидные антитіла в чоловічому організмі (аутоантитіла). Ці антитіла можуть бути і в насінній плазмі, 1965). Аутосперматозоидные антитіла виявлені не тільки в разі оліго - і азооспермії (Riimke, 1954), але і при нормоспермии (Енчев і Момчилов, 1967). Fjallbrant (1968) при дослідженні 400 чоловіків у 6,8% виявив наявність антісперматозоідних аутоантитіл. У чоловіків з плідних шлюбів ці антитіла виявлені лише у 2,6% випадків. Riimke і Hellinga (1959), Segal (1961) причиною аутоімунізації вважають всмоктування анормальної сперми в чоловічому організмі при закупорці сім'явивідних проток.
В даний час відомі деякі фізико-хімічні властивості антісперматозоідних антитіл. Так, ці антитіла стійкі до нагрівання, що володіють властивостями флюоресценції, близькі по своїй структурі до 7-глобулиновым фракціям сироваток крові.
Встановлено, що стимулюючі дози імунних антиовариальной і антитестикулярной цитотоксичних
сироваток, отриманих до клітин сім'яників і яєчників, викликають стимуляцію спермато - і овогенеза і, тим самим, відновлюють здатність до запліднення самців і нормалізують астральний цикл у самок.
З викладеного видно, що імунологічні причини бездітності потребують подальшого поглибленого вивчення. Результати такого дослідження, можливо, допоможуть скоротити кількість безплідних шлюбів неясної етіології і будуть сприяти правильному вибору методу лікування.
Слід також зазначити, що в літературі немає відомостей про те, як часто поєднуються імунологічні причини безпліддя з іншими. Між тим така інформація дала б можливість визначити ступінь необхідності застосування імунологічних методів дослідження в комплексі з іншими при виявленні причин безпліддя у шлюбі.
Методикою виявлення агглютинирующих антісперматозоідних антитіл, широко застосовується багатьма авторами, є реакція микроагглютинации (Dukes, Franklin, 1968). Суть цього методу коротко полягає в наступному: сперма, доставлена в лабораторію не пізніше однієї години після еякуляції, розбавляється фізіологічним розчином так, щоб в 1 мл її містилося 40-50 млн. рухомих форм сперматозоїдів. Розлучена сперма змішується з рівним об'ємом 10%-ного розчину желатину. Одна частина сперматозоидно-желатинового антигену змішується з рівним об'ємом сироватки досліджуваної крові. Сироватка застосовується і в розведенні 1:2, 1:4. Пробірки поміщають на 2 години в термостат при температурі 37°. Через кожні 30 хв. під мікроскопом окремо досліджуються проби, взяті з пробірок. Наявність антісперматозоідних антитіл підтверджується мікроскопічним виявленням агрегатів різних величин, що складаються з сперматозоїдів, склеєних хвіст до хвоста, головка до голівці або головка до хвоста. Ця реакція
дозволяє судити лише про наявність агглютинирующих антісперматозоідних антитіл.
При вивченні імунологічних причин безпліддя нами додатково бралися три контрольні проби: 1) фізіологічний розчин кухонної солі; 2) сироватка, отримана з плацентарної крові, де виключена наявність антісперматозоідних антитіл; 3) досліджувана сироватка без розведення, змішана з сперматозоидно-желатиновим антигеном, приготованим вищевказаним способом з сперми плодовитого чоловіки. До перших двох проб додається сперматозоидно-желатиновий антиген, виготовлений із сперми досліджуваного чоловіки.
Згідно зі спостереженнями Riimke, Hellinga (1959) та ін иммобилизирующие антитіла в сироватці крові визначаються тільки в присутності комплементу. Однак цю думку поділяють не всі автори. Враховуючи сказане, у всі пробірки (основні і контрольні) Додавали 0,2 мл комплементу.
При мікроскопічному дослідженні, проведеному через кожні 30 хв. (всього 4 рази), проб, узятих з різних пробірок, зверталася увага на наявність агрегатів з склеєних сперматозоїдів; визначалося і оцінювалося (за трибальною системою) кількість рухомих форм сперматозоїдів на 100 клітин (багато, мало, відсутні). При цьому враховувалося, що погіршення рухливості сперматозоїдів при температурі 37° через 3 години коливається в межах 20-25% (М. А. Кунін, 1968). У сумнівних випадках відсоток рухливих форм сперматозоїдів визначали в камері Горяєва за загальновідомою методикою (М. М. Порудоминский, 1964; М. А. Кунін, 1968). Якщо під час спостереження різко зменшувалося число рухомих форм сперматозоїдів в досліджуваній сироватці, а в контрольних пробірках ця величина не змінювалася, то це розцінювалося як факт, що підтверджує наявність антісперматозоідних иммобилизирующих антитіл в досліджуваній сироватці. Значне падіння числа рухомих форм сперматозоїдів у всіх пробірках з досліджуваної спермою слід розглядати як низьку резистентність сперматозоїдів. На зменшення кількості рухомих форм сперматозоїдів в різних середовищах, як ознака, що свідчить про зниження їх резистентності, вказують дані, отримані М. А. Куниным. (1968) та ін.
