Хронічна ниркова недостатність - це симптомокомплекс, який розвивається внаслідок зменшення кількості і зміни функції залишилися нефронів, що призводить до порушення экскре - і інкреторної діяльності нирок. В результаті порушується підтримання сталості гомеостазу внутрішнього середовища, що проявляється зміною з боку всіх обмінних процесів: водно-електролітного, білкового, вуглеводного та ліпідного. Внаслідок цього розвиваються зміни з боку органів і систем - серцево-судинної, дихальної, травної та кровотворної.
При цьому необхідно вказати на великі компенсаторні можливості нирок в підтриманні гомеостазу внутрішнього середовища - тільки після загибелі 75% нефронів починає розвиватися характерний для цих хворих симптомокомплекс. Залишилися нефрони піддаються підвищеним функціональним навантаженням, що призводить до їх гіпертрофії і дилатації. При цьому до теперішнього часу немає ясності про морфологічної і функціональної активності збережених нефронів. Поряд з досить розповсюдженою думкою про «интактности» залишилися нефронів, які піддаються підвищеним функціональним навантаженням (Bricker, 1960; Merril, Hampers, 1971), можна навести дані М. Я. Ратнер та ін (1975), яка обґрунтовує положення про неоднорідність залишилися нефронів при ХНН. Клінічні спостереження дозволяють погодитися з останньою точкою зору. Недоліком робіт, дозволили прийти до висновку про гомогенності нефронів при ХНН, є їх проведення на здорових інтактних тварин. За умовами цих дуже красивих дослідів, пов'язаних з формуванням двох сечових міхурів, що дозволяло збирати сечу ізольовано із здорової та ураженої нирки, у тварин не було уремії, тому нефрон не піддавався тим екстремальних навантажень, які спостерігаються в клінічних умовах при ХНН. Тому завданням найближчого часу є відтворення умов, що наближаються до клінічних. Велике місце відводиться в даний час вивчення метаболізму азотистих шлаків. При цьому зазвичай підкреслюється відсутність зв'язку між рівнем креатиніну і вираженістю клінічних симптомів. Тому в останні роки знову посилився інтерес до фенолу, гуанидину, метилгуанидину та їх похідних. Однак, враховуючи відсутність чітких кореляцій і з цими інгредієнтами, і даними про ефективність тривалих гемодиализов, з'явилася думка про наявність в крові хворих уремією якихось «середніх» молекул - токсинів, погано проводяться через диализные плівки. Показано вплив цих токсинів на обмін електролітів та деяких ферментів. У зв'язку з великою теоретичною та практичною значущістю цих досліджень, очевидно, найближчим часом можна чекати нових даних, отриманих на стику клінічних і теоретичних досліджень.
Проникнення в суть уремії не можливо без уточнення питань метаболізму. При цьому висловлюється навіть думка, що сам симптомокомплекс розвивається внаслідок різкого порушення всіх обмінних процесів. В останні роки багато уваги приділялася уточненню особливостей вуглеводного обміну. Наявність «уремічного» псевдодиабета характеризується тощаковой гіперглікемією, зниженням толерантності до глюкози і підвищенням рівня інсуліну. Цікаво відзначити, що відповідь інсуліну на глюкозу у уремиков також підвищений. Тому обговорюється питання про зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну, порушення процесів утилізації глюкози у зв'язку зі зниженням ферментів гліколізу і циклу Кребса. Дебатується проблема антагоніста інсуліну. В якості останнього вивчається гормон росту. Цікаво при цьому вказати, що зміни вуглеводного обміну виявляються на ранніх стадіях гломерулонефриту, ще до розвитку азотемії.
У тісному зв'язку з зазначеними порушеннями стоять зміни ліпідного метаболізму. В термінальній стадії уремії зазвичай виявляється підвищення β - і зниження α - ліпопротеїдів. Липопротеидная ліпаза також значно зменшується. Динаміка холестерину менш чітка й залежить від наявності нефротичного синдрому.
Дуже великий інтерес представляють наявні в літературі дані про особливості білкового обміну. Необхідно також відзначити, що роль печінки в зазначених зміни обміну речовин при уремії також повинна враховуватися, доказом чому служить ряд ферментних зрушень, зазначених при уремії. Хотілося б лише зазначити, що в цьому напрямі зроблено лише перші дослідження і можна сподіватися, що уточнення змін різних видів обмінів дозволить проникнути в суть уремії.
Зв'язок між станом обмінних процесів і клінічними особливостями перебігу процесу особливо яскраво виступає на прикладі вивчення фосфорно-кальцієвого обміну. Добре відомо, що розвиваються при цьому зміни тісно пов'язані зі станом паращитовидних залоз і супроводжуються порушенням процесів кісткоутворення. Зазначені зміни наростають по мірі прогресування ХНН, що робить необхідним ретельні спостереження за станом фосфорно-кальцієвого обмінів і періодичний рентгенівський контроль, особливо за особами, леченными регулярними гемодиализами.
