Особливий інтерес представляють дані про те, що реакція надниркових залоз при гіпервітамінозі Д проявляється у двох виражених стадіях: активації - в початковий період і пригнічення - у наступні строки (Бауман, 1972). Ці дослідження проливають певне світло на суперечливі дані з цього питання.
Таким чином, посилене надходження кальцію в кров з кишечника і кісткової тканини обумовлює розвиток гіперкальціємії, тобто підвищений вміст Ca в сироватці крові. При високих дозах вітаміну ендокринні залози (паращитовидна, ультимобронхиальные, система гіпофіз - кора надниркових залоз) не в змозі забезпечити гомеостазису кальцію, що призводить до включення інших захисних механізмів, спрямованих на його забезпечення (Струков, Рустемова, 1975).
Клінічні спостереження показали, що при гіпервітамінозі Д поряд з посиленням всмоктування кальцію в кишечнику, підвищеній мобілізацією кісткового мінералу і розвивається гіперкальціємією значно зростає екскреція Ca з сечею (Міхліна, 1953; Пляскова, 1962, 1969; Шевлягина, 1965; Бєлкіна, 1965; Fpstein, Conn, 1960). Дослідники підкреслюють, що величина добової екскреції кальцію з сечею при гіпервітамінозі Д у 9-17 разів вище, ніж у здорових осіб.
Механізм такої дії високих доз вітаміну Д ще не зовсім ясний. Більшість авторів розглядають підвищену екскрецію кальцію з сечею при гіпервітамінозі Д як захисний компенсаторний процес, спрямований на виведення надлишку Ca (із сироватки крові). Це обумовлено, мабуть, і зниженням канальцієвої реабсорбції в результаті розвитку ниркової недостатності. Важливе значення має також зниження функціональної активності залоз внутрішньої секреції (паращитовидних, гіпофіза). Однак у частини хворих на висоті гіперкальціємії екскреція Ca з сечею може різко знизитися (проба Сулковича стає сумнівною або негативної). Дана обставина свідчить про розвиток ниркової недостатності та значному ураженні тканини нирок гиперкальциемическим процесом (Пляскова, 19696; Струков, Рустемова, 1975).
Ступінь гіперкальціємії багато в чому залежить від рН кишкового вмісту. Кисле середовище збільшує його абсорбцію, перетворюючи кальцій їжі в розчинні сполуки. Всмоктування Ca зростає від застосування великої кількості лактози, в той час як присутність жиру у вмісті кишечника пригнічує цей процес внаслідок утворення мильних важкорозчинних преципітатів. На всмоктування кальцію впливають і електроліти. Так, натрій поліпшує, а магній і фосфати пригнічують абсорбцію Ca слизової оболонки кишечника (Ressner a. oth., цит. за Таболіна та ін, 1974).
В останні роки ряд дослідників велике значення в механізмі порушень фосфорно-кальцієвого обміну надають співвідношенням кальцію і фосфору в раціоні харчування. Відомо, що оптимальне співвідношення Са і Р в їжі людини становить 1:1,5-2 при добової потреби першого 800 і другого 1200-1600 мг. Н. Ст. Блажевич і співавтори (1974) в експериментах на білих щурах з різним співвідношенням в їжі кальцію і фосфору(2:1; 1:1; 1:2; 1:3) встановили, що надлишковий вміст Р в їх раціоні (1:3) викликало розвиток різкого кальцинозу нирок і аорти. Концентрація Ca в названих органах піддослідних тварин була в 18-20 разів вище, ніж у здорових. Одночасно спостерігалося інтенсивне накопичення в цих тканинах Р за рахунок відкладення кальцію у вигляді його фосфорних солей. Після спалювання нирок і аорти цих тварин зола зберігала форму органу, утворюючи вапняний зліпок. У деяких щурів при розтині були виявлені камені сечовивідних шляхів. Цікаво відзначити, що у тварин, які отримували раціон харчування з співвідношенням Са:Р=1:1 і 1:2, вміст кальцію в нирках і аорті було підвищено в 2-4,5 рази в порівнянні з тими, які перебували на раціоні з співвідношенням Са:Р=2:1. На підставі проведених досліджень автори вважають, що в раціоні харчування сучасної людини має місце надмірне споживання фосфору. Це обставина - одна з важливих причин розвитку кальцинозу аорти і деяких форм сечокам'яної хвороби.
