Згідно з літературними даними, надмірне надходження фосфору є також провідним фактором у розвитку остеопорозу (Блажевич і співавт., 1974). Механізм розвитку кальцинозу нирок, аорти і остеопорозу при надмірному вживанні фосфору, ймовірно, можна пояснити порушенням утворення в нирках активної
метаболіту вітаміну D - 1,25-дигидроксихолекальцифе-ролу і вторинним гиперпаратиреоидизмом.
Певний інтерес представляють дослідження впливів на міокард високих доз вітаміну Д в поєднанні з різними солями (Сельє, 1961). В експериментах на білих щурах високі дози вітаміну Д та його препарат (дегидротахистерон) сприяли розвитку у тварин кальцифікації та некрозу серцевого м'яза без будь-яких ознак місцевої запальної реакції. Однак, якщо одночасно додавався до дієти монофосфат натрію (NaH2PO4), то характер уражень серця змінювався і виникав гострий гнійний міокардит. Таким чином, додавання в раціон харчування NaH2PO4 викликало якісну зміну реакції організму на дегидротахистерон.
В подальшому генералізована кальцифікація м'яких тканин з некрозом міокарда та розвитком міокардиту, що призводить до тяжкої серцевої недостатності, спостерігалася також у мавп-резус. Цим тваринам крім високих доз вітаміну Д призначалася дієта, виключно багата кальцієм і фосфором (Сельє, 1961).
Давно було відомо (Thatcher, 1936; Schneider, Rammer, 1948), що кальцифікація м'яких тканин, що викликається дигидротахистероном (або вітаміном Д), може бути сильно збільшена фосфатами. Але це завжди пояснювалося специфічним впливом вітамінів групи Д на фосфорний обмін. Проте в експерименті Р. Сельє показав, що з усіх різноманітних солей найбільш сильні ураження серця викликали ацетат кальцію і СаН4(РО4)2, тоді як КН2РО4 надавав слабкий вплив, а MgH4(PO4)2, K2HPO4, (NH4)2 HPO4, MgSO4, KHSO4, NH4HSO4, KClO4, Mg(SO4 )2 і ацетат калію були інертні. На підставі цих досліджень слід вважати, що при гіпервітамінозі Д у генезі поразок як серця, так і інших органів і тканин можуть брати участь не тільки аніони, але і катіони. Причому патологічні зміни переважно зумовлені не катеонами, а присутністю деяких «активуючих» аніонів.
Таким чином, дія високих доз вітаміну Д на обмін кальцію в організмі дитини багато в чому залежить від гормональних систем, що регулюють його обмін, електролітного балансу і функціонального стану ряду органів, де здійснюється активація і трансформація цього препарату в активні форми. Як відомо, кісткова тканина і тонкий кишечник є органами-мішенями, тобто точками прикладання дії вітаміну Д. Тому їх функціональний стан також значною мірою впливає на чутливість організму до токсичних доз препарату.
