Ще в перших повідомленнях, присвячених вивченню гіпервітамінозу Д, підкреслювалося залучення в патологічний процес серцево-судинної системи. Так, Р. Сельє у 1929 р. (цит. за Сельє, 1961) експериментальними дослідженнями показав, що деякі стерини з групи вітаміну Д можуть викликати у щурів не тільки артеріосклероз, але також некроз міокарда з кальцифікацією його волокон.
За даними A. W. Нага (1932), в експерименті з інтоксикацією препаратами вітаміну Д в аорті та у міокарді з'являлися кальцинати. Однак лише на підставі гістологічних досліджень неможливо зрозуміти механізм токсичного впливу вітаміну Д на судини і серце. Неможливо було встановити, чи є кальцифікація міокарда первинної або вона - наслідок некрозу.
За останні 10-15 років з почастішанням Д-вітамінної інтоксикації і з відкриттям обменноактивных форм вітаміну Д значно зріс інтерес до кардиопатиям Д-гипервитаминозной етіології. Дослідження показали, що Д-вітамінна інтоксикація може призвести до значних змін серцево-судинної системи. Так, у 60-х рр. у зарубіжній літературі з'являлися повідомлення, що великі дози вітаміну Д можуть викликати у деяких дітей надклапанний стеноз аорти, стеноз периферичних гілок легеневої і ниркової артерії. Одночасно було встановлено, що у важких випадках гіпервітамінозу Д внаслідок дегенерації і некрозу м'язових волокон можуть розвиватися великі кальцифікації, що охоплюють до третини міокарда. Клапанний апарат серця також уражається в результаті субэндокардиального накопичення мукополісахаридів, мукоидного і фибриноидного переродження з подальшим фіброзом і кальцинозом. Отже, при гіпервітамінозі Д створюються сприятливі умови для формування вад серця, порушення серцевої діяльності, розвитку гострої та хронічної серцевої недостатності (Певзнер, 1957; Hass a. oth., 1958).
У важких випадках Д-вітамінної інтоксикації уражаються судини. Найбільш небезпечними в прогностическом відношенні є ураження аорти і великих артерій. Так, G. М. Hass a. oth. (1958, 1966) відзначають, що на внутрішній еластичній мембрані і м'язовій оболонці коронарних судин з'являються не тільки дегенеративні зміни, але і ксантоматозные і ліпідні відкладення. Змінені коронарні судини піддаються подальшої кальцифікації, що призводить до порушення живлення серцевого м'яза.
За останнє десятиліття опубліковано ряд досліджень про вплив вітаміну Д на перебіг експериментального атеросклерозу (Олексієнко, 1964). При годуванні кроликів холестерином з одночасним введенням малих доз вітаміну Д був виявлений різко виражений атеросклероз. У контрольній групі тварин, які отримували тільки холестерин, подібних змін не було виявлено. Морфологічні прояви атеросклерозу починаються з липоидной інфільтрації внутрішньої оболонки артерій, що призводить до утворення липоидного плями, де в подальшому можуть формуватися атеросклеротичні бляшки. Відомо також, що ліпоїдні плями в аорті та інших великих артеріях з'являються і у дітей раннього віку. Зазначені зміни деякі дослідники розглядають як початкові та зворотні зміни, властиві атеросклерозу. Всі ці дані послужили підставою для судження, що вітамін Д може сприяти розвитку атеросклерозу не тільки у дорослих людей, але і у дітей. Надалі, у міру вдосконалення методів дослідження встановлена суттєва різниця між атеросклеротичним і Д-гипервитаминозным ураженням судин. Так, якщо при атеросклерозі втягується у процес внутрішня оболонка артерій, то при гіпервітамінозі Д - переважно середня оболонка. Крім того, при Д-вітамінної інтоксикації на відміну від атеросклерозу вже на ранніх стадіях відбувається кальцифікація спочатку еластичних, а потім - колагенових волокон. Надалі кальцифікація поширюється на всі клітинні елементи, міжклітинний простір, у важких випадках - на всю товщу стінки судин (Vanderveer, 1931; Hass a. oth., 1958, 1966; Kobylinski, 1971).
