Крім того, у 13 дітей в гострому періоді Д-вітамінної інтоксикації підвищувався артеріальний тиск від 100 до 165 мм рт. ст. і у 9 збільшувався вміст залишкового азоту в крові (від 44 до 59 мг%). Троє дітей, які поступили в клініку в тяжкому стані, мали прояви гострої ниркової недостатності, яка характеризувалася олігурією (на тлі низької питомої ваги сечі), гіперкаліємією, гіпермагніємієй, підвищенням залишкового азоту і гіпертонією.
У таблиці 5 представлені дані, що характеризують залежність функціонального стану нирок від ступеня тяжкості гіпервітамінозу Д і біохімічних зрушень. Як видно з наведених даних, ступінь тяжкості гіпервітамінозу Д знаходилася в прямій залежності від підвищення вмісту кальцію в крові, а також від кальциурии. Так, вміст Ca в крові у дітей з проявами гіпервітамінозу Д коливалося від 10,2 до 21 мг%. По мірі наростання Ca в крові посилювалася кальциурия до 18,8 мг/кг на добу (в нормі - до 5 мг/кг на добу), в результаті проба Сулковича ставала різко позитивною. Однак у 6 дітей на тлі вираженої гіперкальціємії не було гіперкальціурії (проба Сулковича була сумнівною ± чи слабоположительной + ), що, мабуть, обумовлено нирковою недостатністю. Отримані нами результати не суперечать наявними літературними даними (Пляскова, 1968). Під впливом лікування через 3-5 днів з зменшенням ниркової недостатності проба Сулковича ставала позитивної (від + + до+ + + +). Очищення за кальцієм у цих дітей було знижено до 0,2-0,67 мл/хв. У міру поліпшення стану хворих очищення за кальцію перевищував вікову норму і досягало 5 - 8,9 мл/хв (норма 1,5-3,5 мл/хв).
Гіперкальціурія, мабуть, обумовлена гіперкальціємією, бо основний вплив на кальциурию надає рівень кальцію в крові (Пляскова, 1967). Із зростанням гіперкальціємії і гіперкальціурії посилювалися гіпофосфатемія (до 2,9±0,82 мг%) і гиперфосфатурия (до 29,6-47,4 мг/кг на добу), що відображено в таблиці 5.
З таблиці видно, що ступінь тяжкості гіпервітамінозу Д знаходилася в прямій залежності від вмісту кальцію в крові і вираженості кальциурии.
Слід зазначити негативний вплив гіперкальціємії і гіперкальціурії на функцію нирок у дітей з Д-вітамінної інтоксикацією. Так, з наростанням ступеня тяжкості гіпервітамінозу Д відзначається почастішання сечового синдрому (протеїнурія від 0,033 до 1,65%, лейкоцитурія, мікрогематурія, циліндрурія), а також поліурії і дизуричних розладів.
У дітей спостерігалися сечовий синдром при гіперкальціємії легкого ступеня мав місце у 2 з 10 дітей, при середньої тяжкості - у 23 з 42 і при важких формах - у всіх 34 хворих. Нерідко виявлялося порушення концентраційної функції нирок-гіпоізостенурія, ніктурія. У 11 дітей з вираженою гіперкальціємією відзначалося зниження ендогенного кретиніна до 60 - 38,8 мл/хв/1,73 м2, що свідчило про порушення фільтраційної здатності нирок. Мабуть, гіперкальціємія та гіперкальціурія сприяли розвитку пієлонефриту у 27 дітей з важким гіпервітамінозом Д. При легких формах захворювання, коли вміст кальцію в крові не перевищувала 12 мг%, ускладнень у вигляді вторинного пієлонефриту не було у жодного хворого дитини.
Більшість авторів розвиток ниркової патології при гіпервітамінозі Д пов'язують з гіперкальціємією, При цьому ступінь її вираженості в основному визначається рівнем і тривалістю гіперкальціємії і гіперкальціурії (Пляскова, 1967, 1969; Шицкова, 1971; Лебедєв та ін, 1973). Найбільш раннім і характерною ознакою гіперкальціємії є ураження функції нефрона, яке проявляється у порушенні концентраційної здатності нирок. На думку Aillet (цит. за Лебедєву та ін, 1973), в основі механізму зниженою концентраційної здатності нирок лежить пошкодження поворотно-противоточной розмножувальної системи в результаті порушення проникності клітинних мембран, а в далеко зайшли випадках - внаслідок кальцифікації дистального відділу канальцієвої системи нирок і відкладення кальцію в мозковій речовині. Слід підкреслити, що якщо гіперкальціємія зникала до виникнення вторинного запального процесу в інтерстиціальній тканині і розвитку незворотних структурних змін, концентраційна здатність нирок повністю відновлювалася.
