Виражена отоневрологическая симптоматика характерна для гострих отруєнь вуха; зазвичай вона становить частину загальної симптоматології важкого ураження центральної нервової системи або його наслідків. Однак, хоча і рідко, кохлеарні і вестибулярні порушення можуть бути найбільш помітними або, що рідко буває, майже єдиним симптомом гострої інтоксикації. У ряду хворих, як зазначено вище, буває типова гостра лабіринтова атака, як при хворобі Меньєра. Між іншим, в експерименті з гострим отруєнням тварин був виявлений гидропс лабіринту, який, як відомо, лежить і в основі хвороби Меньєра. Гостру інтоксикацію зближує з хворобою Меньєра і однобічність поразки і оборотність. Гостре ураження вуха спостерігається у невеликої частини людей, мабуть, при отрути, що мають элективное дію на слуховий і вестибуляторные нерви, або при підвищеній чутливості до них, що є індивідуальним властивістю даної людини. З високою чутливістю органу слуху пов'язана стійка глухота. В якості пускового механізму розвитку гострої лабіринтової атаки може з'явитися токсичний спазм судин лабіринту або анемизирующее дію деяких отрут, їх вплив на проникність стінок судин. Остання обставина може призвести до кількісного та якісного зміни в эндолимфе.
Зміни в рідині лабіринту можуть виникнути в результаті реакцію диференційованих клітин на подразнення токсинами. Посилення діяльності клітин striae vascularis призводить до водянці (гидропс) лабіринту, до розтягування кохлеарного ходу і випинання рейсснеровой мембрани в бік сходи передодня. Ненормальне гідростатичний тиск викликає зсув окремих елементів і дегенеративно-атрофічні явища в кортиевого органі, які при тривалому впливі можуть залишитися стійкими і закінчитися зникненням специфічного сприймає апарату. Цей процес за своїм характером і генезу являє невоспалительную реакцію епітелію (паренхіми) на подразнення. У патогномонічно і морфологічному відносинах він відрізняється від серозного лабіринту. При останньому захворюванні надмірна кількість рідини пов'язане з запальною реакцією проміжній тканині (мезенхіми), яка виражається в розширенні капілярів або уповільнення струму крові, підвищення проходження через стінки судин рідкої частини крові. Все це призводить до підвищення внутрилабиринтного тиску. Запальний генез цих змін визначає і подальший розвиток процесу. Випав білок, клітинні елементи, ексудат, в подальшому організовуючись, переходять у клітини сполучної тканини. Реакція ендосту на запалення в кінцевому рахунку може привести до сполучнотканинної або кісткової облітерації лабіринту. У цьому основна відмінність запального процесу від гидропса: останній діє тільки збільшенням гідростатичного тиску і тому не веде до облітерації лабіринту.
Серозний лабіринтит і гидропс виникають внаслідок проникнення токсинів і дратівливих речовин безпосередньо у внутрішнє вухо. Крім дії токсинів, велику роль відіграє порушення обміну, зокрема сольового та водного, яке може періодично супроводжуватися зміною внутрилабиринтного тиску і коливаннями в складі рідини. Підвищення внутрішньочерепного тиску точно так само може викликати зміну внутрилабиринтного тиску з порушенням функцій лабіринту. Хронічна інтоксикація органу слуху може довго залишатися непоміченою, так як звичайне при цьому зниження сприйняття на високі тони мало або зовсім не позначається на сприйнятті мови.
Одним з ранніх і найважливіших симптомів інтоксикації є, як зазначено вище, суб'єктивний шум у вухах. Шум буває або періодичним або постійним. Часто він супроводжується запамороченням, що рідко має лабіринтовий характер. При аудіометрії зазвичай можна виявити невелике зниження слуху на високі звуки, а рідше - на низькі. При динамічному спостереженні у частини хворих відзначається прогресування приглухуватості. Можливе подальше погіршення слуху, незважаючи на припинення контакту з отруйною речовиною. Прогресування приглухуватості у таких випадках пов'язане з впливом отложившегося в організмі отруйної речовини.
