Клініка і перебіг

Сторінки: 1 2 3 4

Дослідження слуху камертонами у робітників з хронічною свинцевою інтоксикацією виявило два типи зниження слухової функції, а за деякими даними - і три. При аудіометрії уточнені дані про характер зниження слуху при свинцевій і ртутної інтоксикації вперше виявлені варіанти аудиограмм при хронічній і марганцовой інтоксикації. Крім того, методами надпороговой аудіометрії вивчений ряд тестів, які мають важливе диференційно-діагностичне значення.
Порівняння результатів дослідження при зазначених трьох видах інтоксикації показує деякі відмінності, пов'язані як до частоті зниження слуху, так і до типу аудиограмм. Ці відмінності свідчать про можливу різної агресивності кожного речовини відносно органу слуху і про різний механізм дії. Вони також дають підставу вважати, що патологічні зміни, що лежать в основі приглухуватості, мають локалізацію не на одному і тому ж рівні слухового аналізатора.
Ще більш помітні відмінності відзначені в вестибулярних порушеннях. Найбільш важливими з них є виявлені нами при марганцовой інтоксикації центрально обумовлені симптоми (порушення ритму ністагму) .
Вибірковість впливу того чи іншого отрути не слід розуміти занадто вузько, так як при тяжкому ураженні слухової функції досить часто є і виражені ознаки інтоксикації з боку органу зору та нервової системи в цілому.
Гематоенцефалічний бар'єр може також порушуватися при важкому гострому отруєнні. Не виключено, що перехід може мати місце безпосередньо в эндолимфу через stria vascularis аналогічно переходу в спинномозкову рідину через plexus choreoideus. При проникненні у внутрішнє вухо отруйна речовина подразнює безпосередньо периферичний сприймаючий апарат, тобто найбільш чутливий орган.
Виборче дію на кохлеарний нерв буває в небагатьох випадках, де спостерігається ізольоване і різке ураження слухової функції. У цьому випадку потрібно думати про особливої індивідуальної чутливості органу слуху по відношенню до даної речовини, що може бути пов'язане також з перенесеними раніше захворюваннями вуха або наявними в момент інтоксикації. Цим і пояснюється те, що різка приглухуватість зустрічається рідко як при гострій, так і при хронічній інтоксикації. Частота токсичної приглухуватості не йде в порівняння з частотою шумо-вібраційної.
Слід звернути увагу на ту обставину, що наявні експериментально-гістологічні дані про ураження слухового та вестибулярного аналізатора недостатньо повні. Зазвичай вони відносяться тільки до периферичної частини аналізаторів. Цим, мабуть, почасти пояснюються розбіжності між клінічними та гістологічними даними. У цьому відношенні показові наведені вище результати досліджень Д. М. Рутенбурга і А. Д. Штейцайга, а також експериментально-гістологічні дані Я. К. Готліба (1957). Зміни в центральних ділянках аналізаторів були, як встановлено Я. К. Готлібом при впливі саліциловим натрієм, більш помітними, ніж у периферичних. Зокрема, в клітинах периферичних кортиева органу і передоднього апарату майже не було виявлено патології, вона була обмеженою (гипохроматоз) в спіральному і скарпиевом вузлах: в клітинах центральних ланок аналізаторів, в ядрах слухового горбка, в корі скроневої частки мозку були великі зміни: крім гиперхроматоза, в деяких клітинах був периферичний або центральний хроматоз, розчинення або вакуолізація цитоплазми, зморщування. Ці зміни автор розцінює як порівняно легкі та оборотні. Можна припустити, що подібна патологія, але не оборотна, може розвинутися і при хронічній інтоксикації іншими речовинами, що володіють кумулятивною дією.