Імунологічні основи плодючості і безпліддя (історія питання)

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8

Burke (1944) навів цікаві дані про знаходження їм у ембріона курчати антигенів, що нагадують антигени testis статевозрілих птахів. Услід за цим повідомленням з'явилися дані Cooper (1946), який у статевих залозах ембріонів та ікри жаб виявив антигени, ідентичні спермі статевозрілих.
За даними ряду авторів, безпліддя шлюбу може бути через несумісність подружжя по резус-фактору. Так, Brodny і Rosen (1949) вважають, що основою безпліддя у цих шлюбах є специфічні імунологічні взаємини. Якщо у дружини кров резус-негативна, то показано штучне запліднення спермою донора з резус-негативною кров'ю.
Docton і співавтори (1952) представили докази того, що изоиммунная сироватка крові бика, що містить антитіла до еритроцитів, також специфічно реагувала зі спермою бика. При отриманні антитіл до эякуляту бика в сироватці крові вівці ця імунна сироватка викликала лізис еритроцитів і аглютинацію сперматозоїдів бика. Автори вважали, що антигени еритроцитів і сперматозоїдів бика мають ідентичні властивості. За даними Freund і співавторів (1953, 1954, 1955), гомологичный екстракт testis, введений з адъювантом, викликав руйнування сперматогенної тканини testis морських свинок. Автори намагалися викликати асперматогенез у морських свинок при введенні їм гетерогенного матеріалу (testis ряду тварин або тканини яєчників самки морської свинки) . Отримані результати свідчили про те, що введення сперми, тканини testis бика, кролика або вівці, а також тканини яєчників самки не обумовлювали асперматогенез у морських свинок навіть при введенні одночасно з адъювантом. Подібні висновки були підтверджені Voisin і співавторами (1955).
На думку Katsh і співавторів (1959), нуклеїнова кислота володіє якістю асперматогенного фактора.
Асперматогенный синдром можна розглядати як форму сповільненої гіперчутливості до антигенною стимулу. Термінальні ушкодження відбуваються за рахунок циркулюючих антитіл, які знаходяться в низькій концентрації, але володіють високим аффінітет. Поруч авторів виявлено, що клітини лімфатичних вузлів тварин, аутосенсібілізірованних testis, можуть передавати замедленнук) гіперчутливість.
С. С. Райдина і співавтори (1966) розглядають можливість розвитку аутоімунного процесу при травмі органів, тканинні компоненти яких мають антигенностью по відношенню до власного організму. В дослідах на морських свинках, щурах і мавпах показано, що видалення частини яєчка без подальшого зашивання білкової оболонки веде до дегенеративних змін у залишку органу. Гістологічно ці патологічні відхилення ідентичні таким при розвитку аутоалергічних орхіту, викликаного внутрішньошкірними введеннями тканини яєчка з адъювантом. Важливим в цьому повідомленні є і те, що в початковій стадії дегенеративного процесу в сім'яниках відмічено появу великого скупчення лімфоїдних клітин під білковою оболонкою, що має певне значення в розвитку сенсибілізації та механізму реакції при цьому.
Дослідженнями Wilson (1954) і Weil з співавторами (1956) доведено, що плазма сперми містить високо антигенний матеріал, який відрізняється від антигенів насіннєвих ниток. Автори розглядають чоловіче безпліддя в іншому аспекті. Ними отримано ефект аглютинації сперміїв людини при з'єднанні їх з насіннєвою плазмою або сироваткою крові пацієнтів, у яких відзначена аглютинація сперматозоїдів в еякуляті. Дружини чоловіків з наявністю аглютинації сперматозоїдів завагітніли при штучному заплідненні (осіменінні). Weil з співавторами зробили припущення про те, що антигенний матеріал, виявляється в еякуляті людини, відбувається швидше додаткових статевих залоз, ніж з testis.