Гистроферментохимические дослідження у хворих на деформівний остеоартроз показали, що при різних його стадіях змінюється активність ферментів.
Вдалося встановити статистично достовірне зниження рівня ЛДГ-ази у осіб з застарілої стадією захворювання порівняно з її рівнем у осіб зі зрілою стадією.
В результаті цих гистоморфологических порушень і зниження секреторної функції синовіальної оболонки знизилися трофічні процеси в епіфізарному хрящі. Правда, на початку захворювання зберігаються всі чотири 8оны хряща, але його товщина стає менше, ніж у нормі. Цитоплазма більшості хондроцитів (хрящових клітин) містить глікоген і гликопротеиды, в ній визначається висока активність ЛДГ.
При зрілої стадії захворювання всі морфологічні та біохімічні показники ще більш виражені.
Спеціальні дослідження показують, що товщина епіфізарного хряща зменшується, на його поверхні з'являються узури і щілини, змінюється величина хондроцитів, у них виникають пикнические ядра, межуточное речовина втрачає гомогенність (одноманітність), виявляються фібрили, губляться контури сітки епіфізарного хряща, визначаються кісти і ділянки проліферації хрящових клітин. По мірі прогресування деформуючого процесу порушується функція органів руху, з'являється нестабільність, особливо хребта, колінних і гомілковостопних суглобів. В колінних суглобах ця нестабільність призводить до вальгусному або варусному положення - вывертыванию гомілок всередину або назовні (рис. 9) . При гіпотрофії м'язів і зниження тонусу зв'язок, капсули зчленувань і дрібних м'язів стопи розвиваються плоскостопість, сплощення зводу стопи (рис. 10), які супроводжуються болями. У тих же випадках, коли дистрофічний процес розвивається в тазостегновому суглобі і виникають вторинний синовіт, звуження суглобової щілини, різко порушуються руху, обсяг рухів у правому кульшовому суглобі вкрай обмежений (рис. 11).
При зіставленні клінічних, морфологічних і біохімічних показників виявлений паралелізм, який свідчить про те, що саме ці зміни, які визначаються за допомогою ферментологических і цитофотометрических методик, лежать в основі перебігу та прогресування дистрофічного процесу в суглобах. Чим яскравіше виражений дистрофічний процес, тим вище рівень протеогликаноподобных сполук, активніше лізосомальні ферменти в сироватці крові і тим більше виражені клінічні синдроми, характерні для деформуючого артрозу. Рентгенологічна картина цього захворювання характеризується субхондральним остеосклерозом, остеофитозом та ін.
При важких задавнених стадіях захворювання в синовіальній оболонці суглоба виявляються значні морфологічні зміни в клітинних і судинних елементів, різко змінюються трофічні процеси, з'являються великі ділянки склерозу і гіалінозу.
Оскільки при кожній стадії деформуючого остеоартрозу, яка визначається за допомогою клінічних, рентгенологічних і біохімічних показників, є різного ступеня вираженості цитофотометрические і гистоферментохимические зміни в синовіальній оболонці, а потім вони з'являються в епіфізарному хрящі, то молено висловити припущення про пряму залежність дистрофічного процесу в епіфізарному хрящі від змін в синовіальній оболонці, тим більше що при ранній стадії захворювання, коли відсутні рентгенологічні зміни в хрящі та кістки, визначаються хрускіт у суглобі як наслідок зниження рівня синовіальної рідини в суглобовій порожнині і ознаки дистрофії м'яких тканин навколо суглоба.
Великий інтерес представляють результати морфологічних досліджень синовіальної оболонки при вторинному сини, який супроводжується посиленням больового синдрому, погіршенням рухової функції, появою кульгавості, особливо під час підйому і спуску хворого по сходах, і ін.
