У більшості випадків загальні прояви ідіопатичних уражень пародонту з прогресуючим лизисом кістки настільки характерні, що причини деструкції тканин пародонтального комплексу ясні. Однак іноді зміни в порожнині рота, зокрема в пародонті, виявляються первинними, і від стоматолога залежить діагностика загального патологічного процесу.
Основною відмінністю цієї групи уражень пародонту є неадекватність глибини та інтенсивності деструкції зв'язкового апарату і кістки альвеолярних відростків характером місцевих патогенних факторів і віком пацієнтів, відсутність належного ефекту загальноприйнятих лікувальних заходів.
Гистиоцитозы - X характеризуються ураженням клітин гистиоцитарного ряду - еозинофілів, лімфоцитів і макрофагів, їх диссеменированием і посиленим розростанням в різних органах і системах (в тому числі і в щелепах). Основні форми гистиоцитозов - хвороби Хенд - Шюллер - Крісчен, Летерера - Зиве і эозинофильиая гранульома. Однак існує і безліч проміжних форм зі складною клінічною картиною. Ось чому всі вони об'єднані під загальною назвою гистиоцитозы - X.
Характерні симптоми цих захворювань: періодична лихоманка, ураження гомопоэтической системи, легенів, шкіри, слизових оболонок, екзофтальм, нецукровий діабет.
Хвороба Летерера - Зиве вражає дітей, закінчується летальним результатом.
Хвороба Хенд - Шюллер - Крісчен проявляється вперше у віці 3-6 років, може носити гострий характер і закінчуватися летально або переходити в хронічну форму, стабілізуватися.
Еозинофільна гранульома зустрічається і у дітей і у дорослих, прогноз її різний.
У тканинах щелепно-лицьової області ці захворювання проявляються частіше локалізованої глибокої резорбцією кістки, формуванням лакун з чіткими контурами, Проте процес може бути і генералізованим. Рентгенологічна картина досить типова, але остаточний діагноз встановлюється на підставі біопсії.
У хворих виявляються глибокі пародонтальні кишені, різка рухливість зубів, явища гінгівіту, частіше гіперплазія ясен в області вогнища ураження.
Лікування полягає у видаленні грануляційної тканини, ліквідації запальних і гіперпластичних явищ в десні, ретельній гігієні порожнини рота.
При осередкової формі після кюретажу можливе відновлення кісткової структури.
Ювениальный десмодонтоз (периодонтоз) характеризується прогресуючою дегенерацією зв'язкового апарату і кістки альвеолярного відростка без вираженого запалення в області перших молярів і центральних різців нижньої щелепи в дитячому та юнацькому віці (до 20 років). Зазвичай захворювання зустрічається рідко, але в ряді країн (Індія, Єгипет) воно виявляється в 12-18% випадків.
Причина захворювання невідома. Його відносять до розряду спадкових або пов'язують з энзиопатиями.
Відзначається зниження функціональної активності та хемотаксису нейтрофілів. У пародонтальних кишенях виявляється мікрофлора з різко вираженими патогенними властивостями. Припускають, що зниження хемотаксису пов'язано з дією токсинів цих бактерій. Лікування зводиться до інтенсивної місцевої протизапальної терапії (використання антибактеріальних та ферментних препаратів), кюретажу пародонтальних кишень, ретельній гігієні порожнини рота.
До розряду захворювань, при яких відбувається обов'язкове ураження тканин пародонту поряд з іншими органами і системами, відноситься ряд поразок ендокринної етіології: остеомаляція, остепороз, гилеркортизонизм, хвороба Педжета, кістковий леонитиаз. Всі ці захворювання відносяться до групи метаболічних остеопатії. Той факт, що присутність рясної мікрофлори в порожнині рота посилює резорбтивные процеси і сприяє їх більш яскравого прояву, пояснює, чому часто саме стоматологи першими діагностують це захворювання. Лікування у всіх випадках симптоматичне.
Більш складним залишається питання про стан пародонту при ряді загальних захворювань і фізіологічних станів організму.
Загальноприйняте раніше думку про ураження пародонту в період статевого дозрівання, вагітності, при цукровому діабеті, захворюваннях крові, стреси, порушення харчування знаходить обґрунтоване заперечення в тому, що тяжкість процесу в пародонті необов'язково корелює з важкістю та тривалістю основного захворювання. Спільним залишається те, що при цьому знижуються захисні властивості тканин пародонту щодо місцевих патогенних факторів, в першу чергу мікробного та травматичного, тому їх вплив суттєво посилюється. Однак при відсутності місцевих ушкоджуючих факторів тканини пародонту не уражаються.
Цукровий діабет викликає порушення вуглеводного, ліпідного і білкового обміну, ураження судин (мікроангіопатії), потовщення базальної мембрани кінцевих відділів судинного русла.
Підвищення вмісту глюкози в тканинній рідині, слині, ацидоз сприяють посиленому розмноженню мікрофлори порожнини рота і її токсичності щодо пародонту.
В цьому зв'язку і по ряду інших причин навіть існуюча мікрофлора набуває більш виражене патогенний вплив, а наявні травматичні моменти (супраконтакти) викликають глибоке руйнування кісткового субстрату. Запальний процес у таких хворих супроводжується - рясним гноетечением, утворенням грануляцій, гіперплазією ясенного краю, частим абсцедуванням.
Лікувальні втручання передбачають усунення або придушення місцевих факторів (ретельна гігієна порожнини рота, усунення дефектів пломбування та сунраконтактов), інтенсивну місцеву протизапальну терапію, кюретаж пародонтальних кишень. Показано вітамін С (по 0,3 г 3 рази в день протягом 20 днів), препарати фтору місцево і всередину, кератопластичні речовини (каротолин, аевіт по 1 драже 2 рази на день - 14 днів).
З урахуванням характеру процесу курси місцевого та загального лікування пародонту повторюються. Ефект правильно спланованого лікування (спільно з терапією у ендокринолога) позитивний, можлива стійка стабілізація процесу.
Вплив жіночих статевих гормонів проявляється в періоди вагітності, статевого дозрівання, менопаузи, прийому протизаплідних засобів.
У період вагітності на передній план виступають в основному три гормону: гонадотропін, естроген і прогестерон. Їх концентрація зростає відповідно до 3-го і 6-го місяця вагітності, а в самому кінці її досягає максимуму змісту релаксину. Зазначені гормони накопичуються і в тканинах ясен. Їх дія проявляється в підвищенні проникності судин, формуванні нових судинних мереж в зубоясневих з'єднаннях.
Крім того, у другій половині вагітності виникає дефіцит аскорбінової кислоти.
Ці фактори викликають порушення обмінних процесів в пародонті, обумовлюють підвищену судинну та клітинну реакцію на звичайні подразники.
Спостерігаються зміни у швидкості слиновиділення, в'язкості слини і концентрації захисних речовин в свою чергу призводять до більш рясному розмноження мікроорганізмів, дія яких проявляється посиленою запальною реакцією десни та ін.
Лікування з боку стоматолога обмежується навчанням правил гігієнічного догляду, зняттям зубних відкладень, усунення травматичних факторів, проведенням місцевої протизапальної терапії.
При необхідності проведення хірургічних втручань треба пам'ятати, що їх слід здійснювати у 2-му триместрі, так як 1-й і 3-й триместри є критичними, і всякі стресові моменти в цей час протипоказані.
Після пологів гормональний фон повертається до норми, нормалізується стан судинних стінок, клітинний і тканинний відповідь на мікробні і механічні подразники, відновлюється активність репаративних процесів. Тому явища запалення можуть мимовільно купуватися в найближчі 3-4 місяці.
Менопауза супроводжується зниженням вмісту естрогену. В порожнині рота спостерігається десквамація десни внаслідок порушення процесів кератинізації епітелію, вогнища ерозії і запалення.
Лікування передбачає використання кератопластических засобів місцево і всередину за погодженням з гінекологом (каротолин, уснинат натрію у вигляді аплікації, аевіт всередину).
Період статевого дозрівання (13-17 років) також характеризується накопиченням статевих гормонів в тканинах ясен, зміною її запальної готовності внаслідок підвищеної проникності стінок судин, зниженням захисних механізмів в результаті порушення обмінних (в першу чергу окисно-відновних) процесів. Тому у відповідь на дію навіть облігатної мікрофлори десна відповідає інтенсивним запаленням і гіпертрофією.
Терапія передбачає ретельну гігієну порожнини рота, зняття зубних відкладень, місцеві протизапальні заходи, використання засобів, що підвищують бар'єрні механізми в пародонті (аскорбінова кислота, препарати фтору в виду витафтора, кальцію, фосфору).
Хвороби крові позначаються на стані пародонту: знижуються захисні властивості клітинних елементів, порушується активність обмінних процесів. До числа найбільш значущих щодо стану пародонту захворювань крові відносять лейкемію, агранулоцитарную анемію, хронічну і циклічну нейтропенію, паицитопению. При цьому стоматолог проводить тільки лікування, спрямоване на усунення симптомів у тканинах пародонта і порожнини рота. Причинне лікування - функція гематологів.
Лейкемія зумовлює порушення системних імунних механізмів і дисфункцію клітинних елементів, зокрема, зниження фагоцитарної активності.
Десна внаслідок інфільтрації клітинами лейкоцитарного ряду стає рихлою, набряклою. Спостерігаються явища гіперплазії (іноді дуже значною), некрозу, виразки та дегенерації тканин ясен.
Колагенози. Ураження пародонту при колагенозах цілком зрозуміло: сполучнотканинне з'єднання зуба з кісткою альвеоли уражається так само, як і суглобові з'єднання.
Склеполерма серед інших захворювань сполучної тканини порожает тканини пародонту майже завжди.
Показано антисептичні полоскання, професійна гігієнічна обробка, місцеві симптоматичні заходи.
Стрес. Патологічні зміни в тканинах пародонта пояснюються різкою активацією ендокринної та автономної нервової систем. Підвищений вміст катехоламінів додатково впливає на проникність судин. Різко зменшується зміст аскорбінової кислоти. Все це в підсумку пригнічує механізми захисту від мікробних токсинів.
Тяжкість ураження пародонту залежить від виду, тривалості і сили стресу, від вираженості захисних механізмів пародонту і організму в цілому.
У реалізації стресових реакцій беруть участь наступні фактори:
1. Гігієна порожнини рота в осіб з лабільною або порушеною нервовою системою незадовільна;
2. У осіб з нестійкою психікою і лабільною нервовою системою відзначається зниження салівації, порушується хімічний склад і рН слини. У свою чергу, це сприяє зміні якісного і кількісного складу мікрофлори порожнини рота;
3. Шкідливі звички - скреготіння і постукування зубами, посилений тиск мовою - надають травматичне вплив на пародонт;
4. Дієта більшості пацієнтів характеризується надмірним вживанням вуглеводів, малокалорійної і м'якої їжі, що детренує жувальний апарат і викликає порушення метаболізму в тканинах;
5. У період стресу відбувається тривалий спазм чи вазодилятація. Це порушує оксигенацію і надходження мікроелементів і в підсумку знижує інтенсивність обмінних процесів та захисну здатність тканин;
6. Ендокринні порушення внаслідок стресових реакцій обумовлюють гормональний дисбаланс у тканинах, зниження імунних механізмів захисту і стійкості до ушкоджувальних чинників.
Лікування пародонту - симптоматичне з обов'язковим ретельним гігієнічним доглядом за порожниною рота. Складність визначається складністю встановлення контакту з вказаною категорією хворих (тому необхідно залучити невропатолога або психіатра).
Порушення харчування обумовлюється не тільки недостатнім вживанням необхідних речовин, є наслідком порушення їх утилізації в результаті захворювань шлунково-кишкового тракту.
Найбільше значення мають: а) консистенція їжі; б) дефіцит солей і вітамінів; в) недолік протеїнів і білків.
Зазначені порушення позначаються на стані пародонту відсутністю достатньої механічної навантаження на жувальний апарат, пригніченням обмінних процесів. В результаті активується мікрофлора порожнини рота, дія її особливо сильно проявляється внаслідок зниження факторів місцевого захисту пародонтальних тканин.
Лікування симптоматичне. З урахуванням характеру живильного недостатності (солей, вітамінів) здійснюють введення необхідних компонентів місцево (електрофорез, іонообмінні смоли, магнітофорез, аплікації, ін'єкції) або всередину. Обов'язкова консультація лікаря -гастроентеролога або дієтолога.
