Хоча в даний час і не надається великого значення закритій травмі нирок і сечового міхура, однак повністю таку причину виникнення змін у сечі у спортсмена у певних видах спорту виключити не можна. Так, на підставі вивчення футболістів і боксерів, у яких одними з перших досліджено стан нирок і сечовивідних шляхів, було висловлено припущення, що основною причиною появи в сечі патологічних елементів є закрита травма нирок. В останні роки з'явився термін «100-метрова гематурія», який використовується при появі останньої у бігунів на довгі дистанції. Такого роду гематурія зв'язується з пошкодженням стінок опорожненного сечового міхура при їх зіткненні внаслідок струсу, що виникає під час бігу.
Істотну роль у появі змін у сечі можуть грати метаболічні зміни, пов'язані з фізичною напругою, а саме - зміни лужного резерву з тенденцією до ацидозу і накопичення молочної кислоти, являє собою токсичну речовину для нирок. На цій підставі була висловлена думка про розвиток «спортивного преднефрита» або «псевдонефрита спортсменів». Такий механізм розвитку змін у сечі може мати місце у нетренованих спортсменів або у випадках, коли застосовуються тренувальні навантаження є надмірними.
Ряд авторів, грунтуючись на результатах проведених ними експериментальних і клінічних досліджень, схиляються до думки, що основною причиною змін у сечі у спортсменів є ішемія нирок. Ця концепція представляє великий інтерес. Справа в тому, що при м'язовій діяльності зміни гемодинаміки ведуть до переміщення крові з внутрішніх органів до працюючих м'язів. Нирковий кровотік при цьому зменшується як мінімум на 25 % в порівнянні із спокоєм, а при значних навантаженнях це зменшення може досягати 49 %. Зниження (більш 30%) ниркового кровотоку веде до ішемії частини нефронів і зниження клубочкової фільтрації. Істотно, що зменшення кровообігу в нирках відбувається нерівномірно: воно виражено більшою мірою в кортикальних відділах, переважно на кордоні кортикального і мозкового ниркових шарів. Внаслідок розвивається гіпоксії підвищується проникність гломерулярних мембран для білків плазми крові та еритроцитів. Висловлюється думка, що розвиток гіпоксії пов'язано також з констрикцией ниркових артеріол і впливом ренинангиотензиновой системи на мембранний механізм. Важливо відзначити, що у спортсменів ступінь зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації знаходиться в певній залежності від рівня функціонального стану. Так, зниження ниркового кровотоку виражена більш різко і настає при більш легкому навантаженні у стані перевтоми. Значні перевантаження можуть викликати різке погіршення ниркового кровотоку, що призводить до появи морфологічних змін в нирках і, як наслідок, в окремих випадках - до розвитку гострої ниркової недостатності. Про це свідчать і дані MacSearragh і співавт. (1979), які протягом 10 років спостерігали за 2000 бігунів, які беруть участь у 90-кілометровому пробігу, та виявили серед них 10 осіб з гострою нирковою недостатністю.
Встановлено також (і на це слід звернути особливу увагу), що негативна динаміка ниркового плазмотоку спостерігається не тільки після одноразового фізичного навантаження, але і у відповідь на раніше переносяться фізичні навантаження (його зниження на 23,3 %, у 69,9% випадків.
У зв'язку з цим заслуговують на особливу увагу дослідження А. Р. Дембо, М. М. Щерби та О. Ю. Шамиса (1975), проведені у спортсменів з вираженими змінами в сечі, клінічна оцінка яких викликала значні труднощі. Використання з діагностичною метою методу пункційної біопсії дозволило при гістологічному дослідженні біоптатів виявити у 13 з 18 спортсменів своєрідні зміни в тканині нирок, не укладаються в картину певної нозологічної одиниці (дифузний гломерулонефрит), але і не дозволяють вважати їх фізіологічними. Ці зміни полягали в значній проліферації клітин ендотелію і в меншій мірі клітин мезангію, зазвичай осередкового характеру, дистрофії окремих клітин проксимальних і дистальних звивистих канальців з вакуолизацией епітелію, периваскулярном склерозі і деякому потовщенні стінок артерій середнього і дрібного калібру. Автори після ретельного клінічного аналізу цих випадків вперше висловили припущення про те, що такі зміни тканини нирок слід розглядати як своєрідні патологічні зміни, які виникають внаслідок хронічного фізичного перенапруження. Відомим підтвердженням правильності висунутої авторами концепції можуть служити результати експериментів на собаках, які виконували щоденно протягом 4 тижнів максимальні («до відмови») статичні навантаження. В результаті гістологічних досліджень, проведених через 18 год після закінчення експерименту, виявлена морфологічна перебудова як в клубочковом, так і в канальцевом апараті нирок, подібна вищеописаній в роботі А. Р. Дембо з співавт.
