Для того щоб поліомієліт став епідемічної хворобою, потрібен був тривалий процес еволюції поліовіруса, включаючи багаторазові схрещування штамів та їх посилення в пасажах через особливо сприйнятливих людей. Велике значення пасажів через сприйнятливих людей виявлено при вивченні мінливості вакцинного штаму III типу (Leon 12 a1b Сейбина). Цей штам при пасажах через кишечник дітей, які не мають антитіл, неодноразово давав потомство з підвищеною нейровирулентностью і зміненими маркують ознаками: rct/40 і d. У той же час при пасажах через травний тракт дітей, які мають природно набуті антитіла, потомство вакцинного штаму III типу, як правило, зберігало основні вихідні властивості аттенуированного штаму (М. К. Ворошилова, В. К. Лаврова, М. С. Балаян, Е. А. Тольская, 1961).
Отже, для освіти особливо активних, володіють підвищеною нейровирулентностью епідемічних штамів поліовіруса необхідно достатня кількість сприйнятливих осіб, і ця кількість швидко зростає при скороченні масштабів латентної імунізації. Таким чином, причини появи і затухання епідемічних спалахів можуть бути зрозумілі тільки на підставі аналізу складних взаємодій між процесами інтерференції різних типів поліовіруса і порушення рівноваги в рівнях колективного імунітету.
Першим етапом, що передує епідемії поліомієліту, є формування нейровирулентных популяцій поліовіруса у зв'язку з багаторазовою гібридизацією і пассированием вірусу через кишечник повністю сприйнятливих осіб.
Наступним етапом має з'явитися тимчасове скорочення циркуляції вірусу серед населення даного типу. З накопиченням достатньої кількості сприйнятливих контингентів і зі зникненням з циркуляції вірусів утворилися раніше нейровирулентные варіанти вірусу отримують оптимальні умови для швидкого поширення і викликають спалах епідемічного поліомієліту.
Однак поліовірус розмножується не тільки у повністю сприйнятливих осіб, він розмножується також і в травному тракті у осіб, частково імунних до цього вірусу.
З плином епідемії стає все більше і більше частково імунних осіб. Це не може не привести до поступового зниження нейровирулентности циркулюючих штамів або до обриву ланцюга передачі. У зв'язку з цим загасання епідемій відбувається зазвичай задовго до того, як будуть вичерпані всі сприйнятливі контингенти. Зменшення відсотка сприйнятливих осіб обмежує поширення штамів поліовіруса з високою нейровирулентностью, які, мабуть, заміщуються менш вірулентними штамами, виділеними частково імунними особами.
Широке і тривале розсіювання поліовіруса хворими різними формами поліомієліту, а також здоровими вірусоносіями робить практично неможливою ефективну боротьбу з П. за допомогою системи ізоляції джерел інфекції (хворих і вірусоносіїв) та інших гігієнічних заходів. У той же час навіть широке розсіювання поліовіруса під час епідемічних спалахів саме по собі не здатне забезпечити достатньо повну латентну імунізацію сприйнятливих контингентів і тим захистити їх від паралітичної П.
Звичайні неспецифічні заходи щодо ізоляції хворих поліомієлітом навіть при тривалій карантинізації всіх контактували в осередках осіб опинилися в загальному малоефективними у боротьбі з епідеміями П. Застосування внутрішньом'язових ін'єкцій людського гамма-глобуліну і сироваток дорослих людей попереджає захворювання П. лише в перші дні після контакту з хворим або вірусоносієм. Крім того, профілактичну дію пасивної імунізації людським гамма-глобуліном триває всього лише близько трьох тижнів. Все це разом з дорожнечею і малою доступністю гамма-глобуліну спонукало до розробки більш ефективних способів профілактики П.
Основними передумовами створення вакцин проти поліомієліту було відкриття методів вирощування поліовіруса в культурах тканин в будь-яких кількостях і можливості виявляти його присутність в культурах за допомогою мікроскопа, минаючи зараження мавп та інших тварин, а також введення в практику синтетичних живильних середовищ і антибіотиків. Перше велике досягнення в області специфічної профілактики поліомієліту - розроблені Солком (J. Salk) методи виробництва і контролю вакцини інактивовані формаліном штамів поліовіруса трьох типів, вирощених в культурі ниркових тканин мавпи. Застосування вакцини Солка в 1954-1955 рр. у великому контрольованому досвіді імунізації 420 000 чоловік, а потім для масової вакцинації населення в багатьох країнах показало її повну безпеку, відносно малу реактогенність і значну ефективність, що виражається в зниженні захворюваності у щеплених на 80-90% порівняно з нещепленими, а також у зменшенні у щеплених тяжкості захворювання і летальності. Однак імунізація вакциною Солка не вирішила завдання ліквідації поліомієліту, так як створювала неповний і нестійкий імунітет.
Механізм дії вбитої вакцини Солка полягає в стимуляції блокування поліовіруса антитілами на шляху від травного тракту до ЦНС. При цьому поліовірус досить часто розмножується в стінці кишечника у щеплених і поширюється серед них майже з такою ж швидкістю, як і серед нещеплених. Отже, навіть сама широка імунізація вакциною Солка не могла привести до ліквідації поліомієлітної інфекції. Велика кількість протипоказань, необхідність проведення багаторазових ін'єкцій, складність виробництва і контролю вакцини, її дорожнеча робили практично неможливою масову імунізацію вакциною Солка всього сприйнятливого населення в більшості країн. У ряді країн, наприклад у США, Ізраїлі, Італії, ФРН і Угорщини, імунізація вакциною Солка, незважаючи на дуже широкий охоплення щепленнями, не запобігла епідемічних спалахів поліомієліту. Так, в США в 1959 р. виникло понад 5000 захворювань паралітичним П., хоча до цього часу в країні було розподілено понад 300 мільйонів доз вакцини Солка. В СРСР епідемічна захворюваність (1960) продовжувала спостерігатися серед нещеплених навіть у тих містах і районах, де до 70-80% сприйнятливого населення було иммунизировано вакциною Солка.