До провідним до діагностичної помилки факторів слід віднести також можливу клінічну недооцінку гістологічних даних.
У цих спостереженнях таку групу хворих склали 25 жінок, з яких у 9 в першому зіскобі були виявлені проліферуюча аденома або аденоматоз ендометрія; в інших 16 випадках протягом ряду років, за даними зіскрібків, відбувалося наростання ступеня проліферації ендометрія. У першій групі хворих у строки від 1 місяця до 1 року була виявлена аденокарцинома, враставшая глибоко в міометрій. Незважаючи на те, що ранні микропрепараты п'яти хворих були переглянуті, у всіх випадках підтвердилася картина аденоматозу без ознак малігнізації. Відсутність в мікропрепаратах першого мазка аденокарциноми пояснюється, за даними В. О. Топчиевой (1968), а також Miiller і Keller (1957), тим, що в слизовій оболонці матки, так само як і слизовій оболонці шийки, структури з атипическим епітелієм можуть виявлятися навколо вогнищ вже розвилася карциноми, утворюючи так звану атипові крайову зону. Автори знаходили в аналогічних випадках аденокарциному при дослідженні серійно-ступінчастих зрізів зіскрібка або віддаленої матки. Якби хворі цієї групи були відразу оперовані або хоча б піддалися повторного діагностичного вискоблювання, слід думати, що наявність у них інвазивного раку було б виявлено відповідно раніше.
Віднесені до цієї ж групи 16 жінок, у яких спостерігалося наростання ступеня проліферації процесу в картинах зіскрібків, на протязі від 1,5 до 5,5 років піддавалися діагностичним выскабливаниям від 2 до 8 разів. В табл. 24 розглянуто типи змін мікроскопічних картин і терміни, протягом яких вони спостерігалися.
Рис. 22. Етапи виникнення раку тіла матки. а - залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію. Зішкріб з порожнини натки, б-та ж хвора через 4 роки. Залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія з вогнищами аденоматозу. Зішкріб з порожнини матки:
- та ж хвора, ще через 10 місяців. Вогнище аденоматозу, підозрілий на малігнізацію. Зішкріб з порожнини матки; г - та ж хвора, ще через 1 місяць. Аденоматоз з малігнізацією. Зішкріб з порожнини матки. Гематоксилін-еозин. Мікрофото, ув. 180.
Ця динаміка розвитку процесу в напрямку малігнізації добре видно на рис. 22. Подібні спостереження були описані також Б. В. Табачником (1966, 1967) і ін
Наявність передракового стану ендометрію типу базальної гіперплазії, рецидивуючої залозистої гіперплазії або поліпозу і, тим більше, аденоматозу у жінки в тривалій менопаузі є достатньою підставою для своєчасної постановки питання про необхідність оперативного втручання.
У світлі ранньої діагностики передраку та раку ендометрія досить великий інтерес представляють дані І. А. Мануйловой і Н. П. Крутьковской (1970), що характеризують частоту патологічних мітозів при різних формах проліферації ендометрія. Автори встановили, що, хоча мітотична активність клітин ендометрію при всіх гіперпластичних процесах і навіть раку мало відрізняється від норми і становить в середньому 51-60 мітозів на 100 полів зору, найбільш характерною особливістю передракової проліферації ендометрію є високий відсоток патологічних мітозів. Якщо в нормальному ендометрії спостерігається не більше 2% патологічних мітозів, то при залозисто-кістозної гіперплазії частота їх зростає в 10 разів (20%), при атипові гіперплазії - в 15 разів (31%), а при раку становить 44%. Характерним критерієм передракової проліферації ендометрію автори вважають збільшення відносної кількості метафаз, підвищення патологічних мітозів до 31% і вище і поява грубих форм порушення поділу клітини (моноцентричний мітоз, порожниста метафаза, розсіювання хромосом у метакинезе). Ці цитологічні особливості з'являються в гиперплазированном ендометрії на 2-2,5 роки раніше, ніж формуються гістологічні ознаки малігнізації.
Помилка може виникнути і в результаті труднощі гістологічної діагностики раку тіла матки.
