Поряд з Т-супрессорами розвиток раку супроводжується появою Б-супресорів. Вони виникають незабаром після трансплантації сингенных лейкозних клітин і потім мігрують в кістковий мозок (В. Р. Сидорович, Р. М. Хаитов). Здатність до активації супресорних лімфоцитів володіють тільки живі пухлинні клітини. Багаторазово відзначено і поява супресорних макрофагів у тварин з пересадженою пухлиною.
Макрофаги-супресори виробляють простагландини - гормони, що виробляються в мізерно малих кількостях не залозами внутрішньої секреції, а різними клітинами. Особливо помітно пригнічують імунітет простагландини групи Е2 (ПГЕ2). Примітно, що клітини раку, особливо быстроместазирующего, також виявляються продуцентами ПГЕ2. Очевидно, клітини злоякісних пухлин повинні володіти різноманітними иммуносупрессорными потенціями - близько-чинними для відключення сусідніх контролюючих лімфоцитів і макрофагів і дистанційними для ослаблення генералізованого Т-імунітету. Синтез ПГЕ2, мабуть, - один з найважливіших локальних супресорних інструментів пухлини. Підтвердженням тому служить те спостереження, що властивість до продукції ПГЕ2 найбільш виражено саме в стовбурових клітин раку порівняно з їх нащадками. З допомогою ПГЕ2 родоначального клітини пухлин роззброюють ЕК-клітини, цитотоксичні макрофаги. Більше того, вони «нав'язують» синтез ПГЕ2 самим макрофагам, як би переводячи їх у категорію своїх «спільників», не підсилюють, а послаблюють місцевий імунітет. При цьому ПГЕ2 все ж не є єдиним иммуносупрессорным фактором, дак як деякими речовинами можна придушити продукцію простагландинів (аспірином, індометацином), але не зростання пухлини.
Дистанційними чинниками імуносупресії є самі Т-лімфоцити - супресори і иммуносупрессорные або блокуючі сироваткові медіатори. З приводу біологічного походження останніх було висловлено чимало припущень. До блокуючим продуктів, розчиненим у плазмі крові, відносили антитіла класу IgG, молекули самих пухлинних клітин (тобто розчинний пухлинний антиген), комплекс антитіл з антигеном. Нами було висловлено міркування про те, що це розчинні медіатори лімфоцитів-супресорів. Але дискусія ще не завершена. Неясно остаточно і те, чи можна ставити знак рівності між блокуючими факторами і иммуносупрессорными субстанціями сироватки крові. Термін «блокуючі фактори» був введений в 1971 р. подружжям Інгрід і Карлом Хеллстремами, які вперше відзначили здатність сироватки тварин з пухлинами усувати шкідливу дію власних лімфоцитів на пухлинні клітини-мішені. Термін «иммуносупрессорные фактори» отримав права громадянства після затвердження нового класу лімфоцитів, про який до початку тих же 70-х років і не здогадувалися, мова йде про Т-супрессорів. Можна умовно провести таке розмежування: блокуючі фактори - це неспецифічні гнобителі реакцій клітинного імунітету, иммуносупрессорные фактори відмічені більшою специфічністю дії. З цих позицій ПГЕ2 відноситься до блокуючим речовин, а блокуючі антитіла до иммуносупрессорным.
Блокуючі сироваткові продукти є і при нормальній вагітності, більше того, зникнення з сироватки блокуючих субстанцій зазвичай передує патології (наприклад, при мимовільних викиднях). У вагітних активаторами цих властивостей сироватки служать антигени тканинної сумісності плода батьківського походження. Якщо порівняти цю ситуацію з розвитком пухлини, то слід погодитися з тим, що блокують субстанції залежать від антигенних властивостей самої пухлини. При вагітності блокуючі чинники зникають з крові безпосередньо перед пологами, їх швидка нейтралізація досягається гормональними продуктами. В умовах пухлинного росту фізіологічної нейтралізації дистанційних сироваткових блокаторів не відбувається. Вони слабшають після хірургічного видалення пухлинної маси і посилюються при рецидивах захворювання.
