Туберкульозний менінгіт розвивається при генералізації туберкульозного процесу і обсеменении оболонок мікобактеріями туберкульозу. Захворювання розвивається поступово з появи нездужання, загальної слабкості, зниження апетиту, головного болю, дратівливості, субфебрильної температури і лише потім з'являються менінгеальні симптоми, які поступово посилюються. Головний біль з'являється рано і носить, як правило, пароксизмальний характер. Блювота є одним з ранніх симптомів хвороби і зазвичай не пов'язана з прийомом їжі. Можуть спостерігатися ураження черепно-мозкових нервів, різні рухові порушення у вигляді парезів, паралічів, гіперкінезів, вегетативні порушення. Температура тримається в межах 38-39°. Спинномозкова рідина зазвичай прозора з жовтуватим відтінком, зазначається змішаний цитоз з переважанням лімфоцитів; при стоянні в ній утворюється плівка з наявністю мікобактерій туберкульозу. Диференціюють туберкульозний менінгіт з гострим серозним менінгітом, з гнійним менінгітом, з менінгеальними синдромами при загальних інфекціях. Прогноз в даний час при своєчасно розпочатому лікуванні сприятливий.
Етіологія. Туберкульозний менінгіт викликається мікобактерією туберкульозу; зустрічається в будь-якому віці, але частіше в дитячому (від 2 до 6 років). У більшості випадків М. виникає при наявності первинного туберкульозного вогнища в організмі (легені, лімфатичні вузли, середнє вухо, кишечник, кісткова система та ін).
Первинний афект (в легенях) згідно з даними А. П. Авцина і Т. Е. Іванівської може бути у вигляді свіжого казеозного вогнища, інкапсульованого або нитрифицированного.
В окремих випадках (близько З%) навіть при самих ретельних клінічних і секційних дослідженнях первинного туберкульозного вогнища виявити не вдається. У розвитку туберкульозного М. провокує значення можуть мати різні фактори: несприятливі метеорологічні умови, що передують гострі інфекційні захворювання (кір, коклюш, грип), а також фізична травма (М. С. Маслов).
 Рис. 1. Туберкульозний ексудативний базилярний лептоменингит (нелікований). |
Патологічна анатомія. Типовим для туберкульозного менінгіту є множинне висипання міліарних горбків на м'яких мозкових оболонках і поява в подпаутинном просторі серозно-фібринозного ексудату. М'які мозкові оболонки гипереміровані, мутні, просочені ексудатом желатинозного вигляду. Запальний процес виникає насамперед на підставі мозку в районі хіазми, міжножковою цистерни, потім втягується область гіпоталамуса з розташованими в ній численними вегетативними центрами, а також середній мозок (рис. 5 і кольор. рис. 1). Ексудат може поширюватися до зовнішніх мозкових ямок (сильвиевых) і вкрай рідко зустрічається на опуклій поверхні півкуль, де поодинокі горбки іноді розташовуються по ходу судин. Судини при туберкульозному менінгіті можуть піддаватися різним змінам типу продуктивного ендартеріїту та ендофлебіту, деструктивним змінам аж до повного некрозу. За даними А. В. Абрікосова та Ф. Е. Агейченко, зміни в судинах носять алергічний характер і протікають з розвитком фібриноїдних некрозів. Ураження судин частіше спостерігаються в басейні середньої мозкової артерії і обумовлюють появу вогнищ розм'якшення (рис. 6 і 7) відповідних районів кори, підкіркових вузлів і внутрішньої сумки (Е. М. Назарова).
 Рис. 5. Продуктивний туберкульозний эпендиматит з утворенням горбків на дні і стінках III шлуночка мозку. |
 Рис. 6. Осередки сірого розм'якшення в головному мозку при туберкульозному менінгіті. |
 Рис. 7. Вогнище червоного розм'якшення в правій півкулі головного мозку при туберкульозному менінгіті. |
Під впливом специфічного лікування спостерігається значне зменшення або ліквідація типового для початкових фаз хвороби ексудативного компонента, патоморфологічної процес набуває пролиферативно-продуктивний характер (цветн. рис. 2). При пізно почате лікування патологічний процес в оболонках може протікати по типу продуктивного лептоменингита (рис. 8), поширюючись на оболонки спинного мозку, корінці, судини, а також на мозкову тканину (цветн. рис. 3).
 Рис. 2. Туберкульозний продуктивний базилярний лептоменингит (лікований антибіотиками). У м'якій мозковій оболонці утворення туберкульозних горбків. |
 Рис. 3. Туберкульозний менінгоенцефаліт. Перехід туберкульозного процесу з оболонок на тканину мозку. Казеозний некроз тканини мозку. Гідроцефалія. |
 Рис. 8. Хронічний спинальний (переважно продуктивний) туберкульозний лептопахименингит. Різко виражені зміни в оболонках; спаяние корінців, освіта туберкулов, продуктивні васкуліти е різким звуженням просвіту судин оболонок. |
Мікроскопічно при туберкульозному менінгіті ексудат має серозно-фібринозний характер, закономірно піддаючись казеозного некрозу. Туберкульозні горбки мають эпителиоидное будова з наявністю гігантських клітин типу Лангханса. Поряд з цим спостерігаються горбки, майже суцільно складаються з лімфоцитів. В центральних частинах деяких горбків можна бачити, казеозний розпад.
Патогенез. В даний час більшість дослідників вважає, що інфекція при туберкульозному менінгіті проникає з первинного вогнища в легенях і лімфатичних вузлах гематогенним шляхом. Можлива передача інфекції і per continuitatera з туберкула, розташованого в ЦНС. Прорив судинного бар'єру і вихід мікобактерій туберкульозу відбуваються, мабуть, на рівні хориоидальных сплетень. З розвинулися тут міліарних горбків палички потрапляють в спинномозкову рідину. Струмом останній вони виносяться у велику цистерну основи мозку та інші його відділи.
Контакт з туберкульозним хворим, що передують інфекції різні додаткові фактори (травми, іноді хірургічне втручання, в тому числі тонзилектомія та ін) є тими умовами при яких може виникнути туберкульозний менінгіт, особливо у дітей, що не мають ще протитуберкульозного імунітету.
